Иван, то, что Вы описали, весь этот набор животных с различными светочувствительными органами, это не механизм, а гипотетическая последовательность стадий.
К примеру, есть эволюция велосипедов от простого без педалей до современного с передачами. Когда мы говорим, что у велосипеда появились крылья, педали, или дисковые тормоза, мы перечисляем разные модели, но не говорим, за счёт какого процесса эти новшества возникли. А если заговорим, то будем рассказывать про инженеров и их идеи, а также про материалы и их свойства.
Механизм гипотетической эволюции глаза обязан продемонстрировать возникновение новых белков, без этого обойтись невозможно. Где факты возникновения новых белков? Их должно быть невообразимое количество, потому что белков существует около 10 миллиардов, но (насколько мне известно) таких фактов нет вообще.
Вы со мной хотите в дискуссию перейти по белкам в ДНК и эволюционной составляющей, вы уверены?
Для того чтобы в белке старая аминокислота заменилась на новую во всей популяции, необходимо две вещи. Во-первых, в соответствующем кодоне (тринуклеотидном участке ДНК, кодирующем одну аминокислоту) на ДНК должна произойти мутация — замена одного нуклеотида на другой, — которая приведет к изменению аминокислоты в соответствующем сайте белка. Во-вторых, новый вариант должен полностью заменить собой старый, то есть закрепиться в популяции. Оба этапа влияют на скорость эволюции белков.
На данный момент наиболее важную роль в определении скорости эволюции белка отдают его уровню экспрессии. Однако совсем недавно доказали теорему, где вовлеченность белка в сигнальные каскады и число его белок-белковых взаимодействий имеют сравнимую с уровнем экспрессии корреляцию со скоростью его эволюции. Учёные воспользовались наиболее полной информацией по белковым взаимодействиям у человека и доказали, что предыдущие выводы о слабой корреляции «общительности» со скоростью эволюции белков — результат недостатка в данных.
Итак, скорость изменения белков замедляется отрицательным отбором. Но раз есть минус, будет и плюс: есть сила, ускоряющая эволюцию — положительный отбор. Для включения этой силы нужно, чтобы мутация была полезной. Потребность в изменениях возникает, например, при смене обстановки, как у описанных гипермутабельных бактерий
E. coli. Но и в постоянных условиях она регулярно появляется из-за необходимости компенсировать вредные мутации, которые отрицательный отбор нет-нет, да и пропустит в популяцию. Очень интересный пример: комплекс митохондриальной цитохром c-оксидазы млекопитающих — важного фермента дыхательной цепи, состоящего из тринадцати субъединиц, работающих вместе. Десять из них кодируются в ядре, а три — в ДНК митохондрий (субъединицы I–III). За счет некоторых свойств митохондриальной ДНК кодирующиеся в ней белки имеют обыкновение накапливать слабовредные мутации. Исследователи обнаружили в субъединицах с ядерным кодированием сайты, находящиеся под положительным отбором у приматов, и показали, что замены в этих сайтах скоррелированы по времени с заменами во взаимодействующих с ними участках митохондриально кодирующихся субъединиц. Кроме того, если новая аминокислота в митохондриально кодируемой части изменяла поверхность взаимодействия субъединиц, последующая замена в ядерно кодируемой части восстанавливала его. Получается, что части фермента, кодируемые ядром, «подстраивались» под сложившиеся обстоятельства путем быстрого приобретения так называемых компенсирующих замен под действием положительного отбора.
Разброс скоростей эволюции белков составляет три порядка. То, насколько быстро изменяется белок, может зависеть от его скорости мутирования, скорости рекомбинации, важности, уровня экспрессии, возраста, функции и множества других характеристик.
