Иван, по Вашим ссылкам не нашёл никакой критики конкретно мною рассматриваемого метода определения генетического родства при помощи анализа Alu-повторов в геноме человека и других приматов. Качество материалов с данного креационистского сайта (icr.org) - это отдельный разговор, я уже как-то приводил анализ логики авторов одной статьи с этого ресурса о возвратном-гортанном нерве.
https://azbyka.org/forum/threads/put-k-vere-cherez-ratio-v-irratio.16881/page-39#post-259873 Может позже проанализируем с Вами ещё раз этот вопрос. А про аспирин и цианид я уже читал раньше
, с одно стороны логично, но не по существу вопроса.
Что касается Alu-повторов. Это такие, если упрощённо говорить, мобильные генетические элементы длиной порядка 300 п.н., копии некой РНК, встраивающиеся при помощи обратной транскрипции в наш ДНК. Таких повторов в нашей ДНК очень много, порядка 1 миллиона! И разбросаны они
примерно равномерно по всему геному. Вам известно же, что примерно 95% нашей ДНК представляют собой некодирующие какой-либо белок последовательности нуклиотидов, не несущие также функцию промоторов и никак не влияющие на экспрессию генов? Это так называемая эгоистичная или "мусорная" ДНК, которая в нагрузку к функциональным 5% ДНК (собственно геном) просто копируется и передаётся из поколения в поколение. То есть большая часть рассматриваемых нами Alu-повторов
локализуются именно в этих нефункциональных облостях ДНК и никак не влияют на работу нашего генетического аппарата. Понимаете,
НИКАК! Но часть расположения Alu-повторов, понятное дело, приходится и на функциональные части генома, и тут они по большей части являются источниками генетических заболеваний. То есть встраиваясь в кодирующие участки ДНК или в промоторы и т.п. эти Alu-повторы часто искажают работу генетического аппарата, но по большей части не смертельно, т.к. критические поломки, как известно, элиминируются из генофонда популяции ещё на эмбриональной стадии или путём ранней смерти особи, несущей эти поломки, ещё до её размножения. Конечно, согласно простой математической вероятности часть Alu-повторов удачно встраиваются в функциональные области генома и выполняют регулятивную функцию, порой полезную. Но характерно, что процент локализации Alu-повторов в интронах, удаляемых при сплайсинге из РНК, выше, чем в экзонах, формирующих зрелую РНК, с которой потом и происходит трансляция белка. То есть всё указывает на то, что во-первых, вставки Alu-повторов - это случайный процесс, во-вторых, они по большей части не несут никакой функциональной нагрузки, а в малой части наносят вред или выполняют какую-либо полезную функцию. Понимаете к чему я веду? Если рассматривать это явление с точки зрения естественных биологических процессов, то всё понятно и логично. Если предположить здесь работу Разумного Дизайнера, то ни о какой эффективности подобного процесса речи нет, согласны? Другой вариант - Разумный Дизайнер создал человеческий геном без этих Alu-повторов, но после пресловутого
грехопадения человека, его геном был оставлен на откуп естественным биологическим процессам, которые привели к подобной картине. Но тогда надо признать, что миллион Alu-повторов в нашем геноме и в геноме приматов -
это случайный процесс, который можно анализировать методами математической статистики, согласны?
Теперь, если Вы поддерживаете мои доводы, то что нам это даёт? Если предположить, что все виды животных, в том числе человек, были созданы независимо друг от друга ИДЕАЛЬНЫМИ с генетической точки зрения, то можно предположить, что после грехопадения их геномы деградировали опять же
независимо друг от друга. Правильно? С другой стороны, если взять за основу реальность эволюционных процессов, когда все виды происходят от общего предка (т.н. LUCA), в том числе человек и приматы, то мы, в силу генетических законов, должны видеть характерные взаимосвязи в геноме человека и приматов, в частности закономерную картину по распространённости Alu-повторов в
некодирующих областях генома. Понятно объясняю?
Попробую ещё раз в форме аналогии. Представьте себе такой процесс. Мы берём одну книгу, например, "Анну Каренину" Л.Н.Толстого (АК0) и
копируем её на принтере. Получаем её точную копию АК1. Затем
случайно, на
случайной странице, делаем
чернильную кляксу и получаем АК2(1). Затем делаем пару копий с этой "изменённой" копии. Соответственно, получает две идентичные копии АК3(1), АК3(1) с одинаковыми кляксами. Затем берём одну из этих копий и делаем на ней опять же в случайном месте, на случайной странице, ещё одну кляксу и получаем копию АК4 (1)(2), тоже делаем и с другой копией, но новая клякса на ней будет, понятное дело,
отличаться - получим АК4 (1)(3). Теперь произведём ещё одну подобную итерацию удвоения и нанесения кляксы, и получим АК5(1)(2)(4), АК5(1)(2)(5), а от другой ветви получим АК5(1)(3)(6), АК5(1)(3)(7). На следующем этапе может произойти выпадение какой-нибудь старой кляксы (ну типа стёрли), т.к. Alu-повторы могут и выпадать, но крайне редко. Можем, в итоге, получить вот такую картину: АК6(1)(2)(4)(8), АК6(1)(2)(4)(9), АК6(1)(2)(5)(10), АК6(1)(2)(5)(11), АК6(1)(3)(6)(12), АК6(1)(3)(6)(13), АК6(1)(3)(7)(14), АК6(1)
...(6)(15). Ну и так далее, Вы, наверное, поняли схему. Каждый раз к имеющемуся набору клякс мы в новом поколении копий добавляем индивидуальные кляксы, которые в будущих поколениях копий
своей ветви, будут так же воспроизводиться. Кляксы, которые сильно нарушают возможность чтения текста, мы не рассматриваем, потому-что они будут выбраковываться с их копиями-носителями условным отбором.
Аналогия довольно упрощённая, но в основе своей соответствует реальному процессу появления Alu-повторов.
Что мы можем из этого извлечь? Допустим мы перенеслись в будущее и видим конечный результат данного процесса копирования, при этом сохранилось только
последнее поколение (в нашем случае 8 экземпляров шестого поколения копий АК6) "Анны Карениной", все предыдущие поколения, в том числе и оригинал, были зачитаны и утилизированы. Надеюсь, Вы со мной согласитесь, что если мы возьмём просто 8 экземпляров АК и просто
независимо понаставив в них
случайных клякс, то итоговая картина будет
существенно отличаться от описанной мною выше? Кляксы в данном случае никак не будут совпадать на этих независимых экземплярах, т.е.
никакой закономерности мы не увидим - чистая случайность, просчитываемая математически! То есть по
характеру клякс, мы точно можем определить были ли связаны копированием между собой в прошлом, изучаемые экземпляры АК, или нет! Вы понимаете к чему я? К тому, что и геномы приматов и человека мы можем проанализировать
по такому же принципу. И это было сделано во множестве исследований, и получена картина именно
общего происхождения приматов и человека, а не их независимого творения и дальнейшей судьбы... И это то, что Вы называете
математическим доказательством. Не знаю насколько доходчиво я объясняю, но присмотритесь повнимательнее к данным исследованиям на досуге. И Alu-повторы не единственные маркёры нашего родства с приматами, есть ещё общие псевдогены, поломки в которых очень схожы с поломками в тех же псевдогенах у приматов, например, по псевдогену, который у нас раньше отвечал за выработку витамина С.
Материалы в помощь к предыдущим ссылкам:
https://www.nature.com/articles/nrg798 DOI: 10.1038/nrg798
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1055790304003331
PS Пока всё, но есть ещё ряд исследований, которые хотел бы с Вами обсудить.