Путь к вере: через ratio в irratio

[Илья Рухленко]

Ну, если к.б.н говорит что: "Рыба стремится перевернуться на бок только в одном случае - когда она уже подыхает." значит мне придётся смириться с этим "фактом" и принять как данность, особенно когда к.б.н. пишет жирным и красным и ему уже становится лень
Думаю Вам как аквариумисту со стажем и учёному будет интересно купить рыбку боцию клоуна (стоит рублей 200-300) и объяснить ей неразумной, что лежать на боку и отдыхать - это последнее для рыбы занятие, противное замыслу Разумного Дизайнера

По поводу "рыбы на боку":
1). Честно говоря, я вполне ожидал, что Вы всё-таки откопаете какой-нибудь пример рыбки на боку. Хотя лично мне такие примеры (до этого) - были действительно не известны (совсем). И про эту рыбку - я сегодня только от Вас узнал. Но честно говоря, мне вообще не стыдно по этому поводу Поэтому что я к этому - давным-давно привык. Я уже привык к тому, что разнообразие жизни на Земле - практически бесконечно. И при желании - в природе почти всегда можно найти такой пример, который является исключением (пусть и экстремально редким) - из какого-нибудь правила. Именно поэтому - в биологии - очень трудно обстоит дело с построением теорий (любых теорий). Я вот, например, читаю даже лекции по дисциплине "Биоразнообразие". Но до сих пор (я начал читать про разных живых существ - уже примерно с восьмилетнего возраста (книгу "Жизнь животных" у соседей - я тогда практически наизусть выучил несколько томов) и читаю (про это же) регулярно - до сих пор. Но всё равно (внимание!) всё равно (до сих пор) - я регулярно узнаю (не реже одного раза в месяц) - про существование еще каких-нибудь оригинальных живых существ, о существовании которых я до этого не знал.
Вот, например, Вы знаете, что есть рыбы, у которых кровь - вообще не имеет гемоглобина? Я вот недавно узнал об этом. Был очень удивлен. Особенно я не могу понять, зачем им это понабилось (избавляться от гемоглобина). Тем не менее, такие рыбы есть. В общем (не будем отвлекаться) - я надеюсь, Вы уже поняли, что я хотел сказать. Конкретно про этих рыб - я не знал. Но предполагал, что такое вполне может быть. Именно поэтому я специально подчеркивал (см. мои посты выше), что пишу на основании моего личного опыта.
Причем обратите внимание - в этом отношении - я ничем не отличаюсь от других аквариумистов. Посмотрите на комментарии к тем видеозаписям, которые Вы выложили. Там ВСЕ удивляются (и поражаются) так же, как и я. Что уже само по себе говорит о справедливости моих слов - такое поведение в целом для рыб - крайне нехарактерно.
Вот, первый же комментарий к видеозаписи:

...спят они весело до сих пор кандратий берет когда замечаю...

То есть, человека "кондратий берёт" - потому что этот человек - (явно) аквариумист, который хорошо знает, что это значит - увидеть рыбу на боку. И так далее - все комментарии в этом же духе.

Теперь перейдем к конкретике:

2) Всего на Земле сегодня описано более 32 тысяч видов рыб. Из них Вы откопали - ОДИН такой вид, который любит отдыхать на боку. Это составляет всего 0.003% от общего числа всех видов рыб.
Даже если Вы откопаете еще штук пять подобных видов (0.015% от всего числа рыб) - это опять-таки будет значить только то, что я и сказал - такое поведение для рыб - крайне нехарактерно.

3) Данные рыбы, ложась на бок - НЕ демонстрируют (в таком положении) активной деятельности. Чтобы перейти к активной деятельности, им необходимо сначала принять нормальное положение.
См. соответствующий комментарий (к той же видеозаписи) самого автора ролика:

...Всё время хотела заснять как они спят, но как только подхожу к аквариуму, они сразу вскакивают и уплывают.

Таким образом, получается, что даже для этих рыбок (которые спят на боку (!) что уже само по себе это очень интересно!) - даже для этих рыбок - НЕ характерно вести какие-либо активные действия, лежа на боку (выше я уже писал, что рыбы могут принимать положение на боку - но только на время кратковременных рывков и бросков, причем эти рывки и броски начинаются из нормального положения).
В общем, здесь точно так же, как и у нас (людей). Мы, люди - тоже можем спокойно спать, положив голову на бок. Однако никто из нас не ест, не пьет (и не убегает от врагов) держа голову в таком положении.

4) Итак, данные рыбы - на боку только лежат (пассивно). Активных действий они в таком положении почти не ведут. Что в общем-то, понятно (потому что их тело является совершенно нормальным, приспособленным к нормальному положению тела). Однако совершенно НЕ понятно - ЗАЧЕМ этим рыбам спать на боку? Какое биологическое преимущество они от этого получают? (по сравнению с другими рыбами). Дмитрий - Вы можете ответить на этот вопрос?
Если НЕ можете, тогда все мои слова остаются в силе - непонятно, зачем было неким гипотетическим предкам камбал ложиться на бок? Особенно в рамках понятий "борьбы за выживание", и "выживания более приспособленного".
То есть (внимание, Дмитрий) - мой тезис был таким - в рамках дарвинизма рыбы не смогли бы лечь на бок, потому что это снижало бы их приспособленность (в жестокой борьбе за существование). В ответ Вы привели мне рыбу, которая ложится на бок... непонятно зачем. Лично я склонен рассматривать подобные вещи - как очередные биологические курьезы (причуды дизайна, нацеленного на создание максимального разнообразия?). То есть, это что-то из серии "6-сантиметровых сперматозоидов у 3-миллиметровых мушек".
Таких примеров - разных поразительных признаков у живых существ, снижающих их выживаемость - вообще вагон и маленькая тележка. Один павлин чего стоит.
С точки зрения концепции дизайна - такие вещи легко объяснять (дизайн в целях максимального разнообразия). А вот как Вы объясните такие вещи в рамках представлений об "эволюции более приспособленных"?

 

[Илья Рухленко]

Ну а теперь переходим к анекдотической части нашей передачи

Или объясните вот этому окуню, что негоже валяться без дела на дне:

В отличие от предыдущей рыбки (боции клоуна) - окунь - это такая рыба, которую я знаю просто прекрасно (я просто вырос на "окунях" )
Так вот, Дмитрий - тот окунь, которого Вы показываете мне на этой видеозаписи - он уже НЕ ЖИЛЕЦ. Он чем-то болеет, причем болезнь дошла до такой стадии, когда рыбе уже трудно удерживать нормальное положение тела. А это значит, что данный окунь - уже обречен (тем более, в дикой природе).

Вообще, это какое-то безобразие, притворяться мёртвым, когда ты живой:
www . youtube.com/watch?v=kIMOVxbgwQg&index=13&list=LLZUxezL6kpCSQPpwabdai4Q
www.youtube.com/watch?v=0QsXd5WJH0E&index=17&list=LLZUxezL6kpCSQPpwabdai4Q
www.youtube.com/watch?v=vGun6ppdxRw&index=18&list=LLZUxezL6kpCSQPpwabdai4Q

1. По поводу первой видеозаписи - Вам надо было просто прочитать (единственный) комментарий, который имеется к этой видеозаписи. Перевод этого комментария звучит так:

Мой друг - это не игра. У рыбки просто заболевание плавательного пузыря, которое не позволяет ей удерживать правильное положение тела.

Этот комментарий - совершенно верный. Данная рыбка просто чем-то заболела, и судя по динамике этого заболевания (уже не может удерживать нормальное положение тела) - она уже не жилец.

2. По поводу второй видеозаписи. Здесь красноперка - вообще служит наживкой. То есть, у неё (скорее всего, через жабры) продет рыболовный крючок. Поэтому рыба уже подыхает, и то и дело переворачивается на бок (хотя пока еще пытается возвращаться в нормальное положение). Это типичная картина умирающей рыбы. У меня таких живцов в детстве - "тонны" поумирали - именно таким образом - во время рыбалки на щуку или на судака. А Вы мне это теперь на видео решили показать
И кстати, подобные (предсмертные) трепыхания - совсем не останавливают ни щуку, ни судака - от подобного нападения. А возможно, даже стимулируют. Подтверждение этому - десятки килограмм пойманных щук и судаков (мной лично за целый ряд лет моего детства). Просто конкретно на этом ролике, щука попалась, видимо, уже наевшаяся до отвала.

Короче, Дмитрий. Рыбы на этих видеозаписях - НЕ притворяются умирающими. Они действительно умирают.

3. И наконец, по поводу третьей видеозаписи. На этой видеозаписи показана... та самая рыбка Боция клоун - о которой уже шла речь выше. И она там не "притворяется мёртвой". А просто лежит на боку (как и на предыдущих видеозаписях этой замечательной рыбки).

В общем, я просто умиляюсь - насколько "замечательные" примеры "биологической целесообразности притворства мертвыми у рыб" - Вы сумели откопать Уважаемый Дмитрий, снимаю перед Вами шляпу
(это из области - эмоций в дискуссиях )

P.s. По поводу остальных Ваших постов - я уже не успеваю. Необходимо работать. Приду с работы, допишу. Особенно меня "вставил" текст из книги Маркова Хотя Марков - уже достаточно известен своими фальсификациями (в пользу эволюции) - так что одной ложью больше, одной меньше - уже не имеет принципиального значения.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Вот Вам несколько фрагментов, может будет интересно:


Шон Кэролл "Приспособиться и выжить" гл. 6, фрагмент

Случайность: «идентичные или эквивалентные мутации случайным образом возникают снова и снова»


Давайте начнем с фактов, касающихся эволюции ультрафиолетового зрения у птиц. В четырех разных отрядах птиц есть и те, кто видит ультрафиолетовый свет, и те, кто видит только фиолетовый. Это означает, что переход от одной способности восприятия к другой происходил независимо не менее четырех раз. На способность воспринимать ультрафиолетовый или фиолетовый свет влияет аминокислота, находящаяся в положении 90 в последовательности коротковолнового опсина. Птицы, в опсине которых в этом положении находится остаток серина, настроены на восприятие фиолетового света, а те, у которых в этом месте находится остаток цистеина, — на восприятие ультрафиолетового света.

Эти аминокислотные остатки кодируются основаниями ДНК, расположенными в позициях 268–270 в последовательности гена коротковолнового опсина птиц. Более точный анализ показывает, что наличие в этом участке серина или цистеина определяется лишь одним основанием, находящимся в положении 268 (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Повторяющаяся эволюция УФ-чувствительного опсина

Зебровая амадина, серебристая чайка, нанду и волнистый попугайчик принадлежат к разным отрядам. Основное различие между их опсинами состоит в замене A на T в положении 268, которое произошло в ходе эволюции как минимум четыре раза.

Какова вероятность того, что одна и та же конкретная мутация произойдет у разных видов животных? Пришло время арифметики.

Вероятность мутации конкретного основания у большинства животных — от рыб до людей — составляет примерно 1 на 500 000 000 оснований ДНК. Это означает, что замена A в положении 268 в одной копии гена опсина SWS в среднем происходит у одного птенца из 500 млн. В организме каждый ген представлен в двух копиях, поэтому средняя[15] вероятность такого события увеличивается до 1:250 млн птенцов. Однако вариантов замены в этой позиции три: основание A может быть заменено на T, C или G. В соответствии с генетическим кодом только замена A на T приведет к образованию цистеина и к появлению у птиц способности воспринимать ультрафиолетовый свет. Если вероятность всех этих замен одинакова (она неодинакова, но мы с вами проигнорируем существующее небольшое различие), то лишь в одном случае из трех произойдет необходимый переход. Замена основания A на основание T в данной позиции происходит примерно у одного из 750 млн птенцов.

Вам кажется, что это слишком редкое событие?

Но мы пока не учли количество птенцов, ежегодно появляющихся на свет. По данным многолетних исследований, популяции многих видов птиц насчитывают от одного до 20 млн особей и более. За год птицы такого многочисленного вида, как серебристые чайки, производят на свет не менее 1 млн птенцов (и возможно, эта цифра сильно занижена). Поделим это значение на частоту мутаций и получаем, что замена серина на цистеин в данной позиции происходит один раз в 750 лет. По сравнению с человеческой жизнью это может показаться очень долгим сроком, но сейчас мы с вами должны настроиться на иную временную шкалу. Только у одного этого вида птиц за какие-то 15 тыс. лет данная мутация может независимо произойти 20 раз.

Четыре отряда, к которым принадлежат перечисленные виды, являются древними — у их предков были десятки миллионов лет на то, чтобы выработать ультрафиолетовое или фиолетовое зрение. При такой вероятности мутаций замена A на T только у одного вида чаек за миллион лет произошла свыше 1200 раз. Улавливаете идею?

А если эволюционное изменение не должно быть таким точным? Я рассказывал, что за темную окраску перьев у северного гуся, короткохвостого поморника, бананового певуна и других животных отвечают разные мутации гена MC1R (я уверен, что существует великое множество животных, окраска которых определяется вариантами гена MC1R, но здесь привожу лишь несколько хорошо изученных биологами примеров).

Из имеющихся данных понятно, что темная окраска меха, перьев или чешуи возникает в результате как минимум десяти разных мутаций MC1R. При наличии десяти позиций для мутаций и при одинаковой вероятности мутаций (она одинаковая, поскольку все участки ДНК подвержены мутациям в равной степени) получаем, что вероятность появления темной окраски, связанная с изменениями гена MC1R, в десять раз выше, чем вероятность конкретной точечной замены в гене коротковолнового опсина. Таким образом, темную окраску будет иметь один детеныш из 75 млн. Частота появления темной окраски в популяции зависит от плодовитости вида. У тех видов, которые производят 750 тыс. детенышей в год, новый темный детеныш появляется каждые 100 лет (10 тыс. новых черных вариантов за 1 млн лет). У тех видов, которые производят ежегодно 7,5 млн детенышей, черный детеныш появляется один раз в десять лет. Даже у малочисленных видов, производящих не более 75 тыс. детенышей в год, детеныш с новым вариантом черной окраски появляется один раз в 1 тыс. лет.

Теперь вас не удивляет, что черные мыши, черные птицы и черные ящерицы имеют мутации в одном и том же гене? Или что некоторые виды животных имеют одну и ту же замену в гене MC1R?

А как обстоит дело с ископаемыми генами? Легко ли они образуются? Они образуются очень легко. В то время как для изменения функции гена обычно существует лишь несколько возможностей, для нарушения функции гена таких возможностей множество. Примерно 5 % всех точечных мутаций приводят к прерыванию последовательности гена. Кроме этих простых «опечаток» вставки и делеции не кратного трем числа оснований также приводят к нарушению считывания генетической информации. Небольшие вставки и делеции встречаются достаточно часто. На основании этих данных можно сказать, что испортить ген примерно в 50 или 100 раз «легче» (то есть вероятнее), чем произвести специфическую точечную мутацию. Применяем уже знакомую нам арифметику и получаем, что одно животное из примерно 2 млн родится с новым потенциальным ископаемым геном. Из данных табл. 6.2 видно, что частота возникновения ископаемых генов и гораздо более специфических мутаций зависит от скорости размножения.

Таблица 6.2. Частота появления похожих мутаций в одном и том же гене за 1 млн лет

А теперь вдумайтесь: по оценкам ученых, на Земле сегодня существует около 10 тыс. видов птиц. Из цифр в таблице абсолютно ясно, что одни и те же мутации повторяются у всех видов птиц, за исключением самых редких, и возникали несчетное количество раз у их вымерших предков.

Но такая картина вовсе не ограничена миром птиц. Многие другие группы животных имеют сравнимую численность популяции и скорость воспроизводства, а некоторые даже более плодовиты. Мы не будем вновь заниматься вычислениями, чтобы удостовериться, что в гигантских популяциях рыб, насекомых или ракообразных некоторые мутации повторяются еще чаще.

Итак, мутации происходили и происходят в избытке. Возникает другой вопрос: останется ли в популяции новая, потенциально «полезная» мутация или исчезнет, потеряется? Здесь в дело вступает естественный отбор.

Я уже слышал про теорию, что вымерло 99 процентов. Ложную теорию, между прочим.

Теперь еще раз к мутациям. Один ученый смоделировал на компьютере мутационные процессы, в соответствии с точными экспериментальными данными. Как это в жизни в реальности происходит. И знаете ли, что у него получилось?
Что при нынешней скорости мутаций, которые в огромном большинстве своем слабовредные и никак не отсеиваются есным отбором (вообще то факты склонны свидетельствовать, что этот ваш отбор вообще ничего не отбирает - прямо опровергающих фактов ну очень много, а вот подтверждающих нет вообще), допустим, если он и вправду работает, как предполагается в тэ, то он все равно не в состоянии отсеивать слабовредные мутации.
По результатам моделирования, полностью совпавшими с реально наблюдаемыми процессами накопления мутаций (вредных), вышла не эволюция, а деградация. Потому что вредные успевают накопиться быстрее, чем полезные, причем с огромным отрывом.
Причем было обнаружено по сохранности геномов и степени уже имеющихся накопленных мутаций, что возраст всех биологических существующих видов должен быть очень мал, он может быть не более 100 тысяч лет, а иначе тот самый процесс накопления вредных мутаций столь гарантированно необратимо бы успел повредить геномы, что привело бы к полному вымиранию всего живого.
А вот положительные изменения (мутационным механизмом) просто физически не успевают компенсировать вред, наносимый слабо вредными мутациями, радикально повысив выживаемость, они просто не успевают - соотношение очень значительно не в их пользу.
Вот такой привет от самых радикальных младоземельцев.
Выжить при таком печальном раскладе можно только при помощи очень резкого повышения живучести путем исправления генома. Кстати, даже ныне люди, владеющие методами генной инженерии, выполнить такую задачу не в состоянии. А есный отбор может?

Генетика она вообще очень сильно тролит эволюционистов.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Алексей, ну Вы же умный молодой человек, въедливый в темы. Судя по Вашим постам Вам свойственно докапываться до сути вопроса (по крайней мере в религиозных вопросах). Почему Вы тогда так безоговорочно доверяетесь мнению Ильи Рухленко. При всём моем уважении к нему, он многое намеренно или неосознанно упрощает в своей книге, обходит многие темы и данные. Выдёргивает нужные ему статьи из общего массива знаний о биологическом мире. Читать его интересно, но у Вас не возникло ни разу желания перепроверить его? Хотя бы почитать о том, как на те же самые вопросы отвечают люди, отстаивающие эволюционную теорию, которых он постоянно критикует. Извините, но Вы в данном вопросе похожи на атеиста, который не прочитав ни Библии, ни хотя бы чего-нибудь популярного в картинках о Православии, начинает оное критиковать! Ведь, на многие задаваемые Вами вопросы существуют достойные ответы. Начните с научпопа, а там можно будет и углубиться. Возьмите хоть несколько глав из книг, которые я советую (и которые так не советует Рухленко), и прочитайте, может втянетесь. Чего Вы боитесь? Ведь, Теория Эволюции всё равно ложь, на Ваш взгляд. Так Вы хоть будете более подкованы, если нужно будет вступить в дискуссию. А то понадеетесь на то, что написал Илья Рухленко, а кто-нибудь Вам приведёт доказательства, которые Илья в своей книге не затронул да же по касательной, и Вы "сядете в лужу" с Вашей категоричностью в данном вопросе!

Я не то что не боюсь, потому что никакая даже самая доказанная эволюция не в состоянии обесценить мой личный духовный опыт, я еще когда многого по этой теме не знал и на автомате принимал тэ как доказанную (разумеется, без бреда про обезьян, превратившихся в людей), то и тогда не беспокоился ни капли - думал так - время придет, все спорные вопросы выяснятся. Пока я просто недостаточно информацией владею. В любом случае рельности духовного опыта невозможно обесценить ничем. Значит, будут найдены средства все объяснить и расставить по своим местам.

Ну а теперь ситуация обстоит уже следующим образом. Поскольку эволюционисты попались на вранье и на притягивании фактов за уши, выдавании желаемого за реальное, и это постоянно, много много раз, то это в рамках моего мировоззрения ожидаемое явление. Прогнозируемое. То есть прогнозируемые тэ явления так никто и не нашел, вместо этого весь мир дурачили подлелками таких фактов. А вот прогнозируемое поражение эволюционизма в рамках моего мировоззрения уже оправдалось. Хотя это вообще не критично, даже если бы ситуация сложилась с точностью до наоборот, - я ж говорю, реальности духовного опыта это не сможет обесценить никак. В данном случае поражение эволюционизма лишь доп подтверждающий аргумент (не главный), не более.

Так что бояться мне нечего. А вот эволюционисты со своим выпяченым вперед безбожием, бывает, достают. Ради того, чтобы от них отцепится и преградиьь им уста на достойном уровне, может, и придется почитать. Да вот время на это жалко тратить. Есть более насущные вопросы и задачи.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Вот Вам несколько фрагментов, может будет интересно:


Шон Кэролл "Приспособиться и выжить" гл. 6, фрагмент

Случайность: «идентичные или эквивалентные мутации случайным образом возникают снова и снова»


Давайте начнем с фактов, касающихся эволюции ультрафиолетового зрения у птиц. В четырех разных отрядах птиц есть и те, кто видит ультрафиолетовый свет, и те, кто видит только фиолетовый. Это означает, что переход от одной способности восприятия к другой происходил независимо не менее четырех раз. На способность воспринимать ультрафиолетовый или фиолетовый свет влияет аминокислота, находящаяся в положении 90 в последовательности коротковолнового опсина. Птицы, в опсине которых в этом положении находится остаток серина, настроены на восприятие фиолетового света, а те, у которых в этом месте находится остаток цистеина, — на восприятие ультрафиолетового света.

Эти аминокислотные остатки кодируются основаниями ДНК, расположенными в позициях 268–270 в последовательности гена коротковолнового опсина птиц. Более точный анализ показывает, что наличие в этом участке серина или цистеина определяется лишь одним основанием, находящимся в положении 268 (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Повторяющаяся эволюция УФ-чувствительного опсина

Зебровая амадина, серебристая чайка, нанду и волнистый попугайчик принадлежат к разным отрядам. Основное различие между их опсинами состоит в замене A на T в положении 268, которое произошло в ходе эволюции как минимум четыре раза.

Какова вероятность того, что одна и та же конкретная мутация произойдет у разных видов животных? Пришло время арифметики.

Вероятность мутации конкретного основания у большинства животных — от рыб до людей — составляет примерно 1 на 500 000 000 оснований ДНК. Это означает, что замена A в положении 268 в одной копии гена опсина SWS в среднем происходит у одного птенца из 500 млн. В организме каждый ген представлен в двух копиях, поэтому средняя[15] вероятность такого события увеличивается до 1:250 млн птенцов. Однако вариантов замены в этой позиции три: основание A может быть заменено на T, C или G. В соответствии с генетическим кодом только замена A на T приведет к образованию цистеина и к появлению у птиц способности воспринимать ультрафиолетовый свет. Если вероятность всех этих замен одинакова (она неодинакова, но мы с вами проигнорируем существующее небольшое различие), то лишь в одном случае из трех произойдет необходимый переход. Замена основания A на основание T в данной позиции происходит примерно у одного из 750 млн птенцов.

Вам кажется, что это слишком редкое событие?

Но мы пока не учли количество птенцов, ежегодно появляющихся на свет. По данным многолетних исследований, популяции многих видов птиц насчитывают от одного до 20 млн особей и более. За год птицы такого многочисленного вида, как серебристые чайки, производят на свет не менее 1 млн птенцов (и возможно, эта цифра сильно занижена). Поделим это значение на частоту мутаций и получаем, что замена серина на цистеин в данной позиции происходит один раз в 750 лет. По сравнению с человеческой жизнью это может показаться очень долгим сроком, но сейчас мы с вами должны настроиться на иную временную шкалу. Только у одного этого вида птиц за какие-то 15 тыс. лет данная мутация может независимо произойти 20 раз.

Четыре отряда, к которым принадлежат перечисленные виды, являются древними — у их предков были десятки миллионов лет на то, чтобы выработать ультрафиолетовое или фиолетовое зрение. При такой вероятности мутаций замена A на T только у одного вида чаек за миллион лет произошла свыше 1200 раз. Улавливаете идею?

А если эволюционное изменение не должно быть таким точным? Я рассказывал, что за темную окраску перьев у северного гуся, короткохвостого поморника, бананового певуна и других животных отвечают разные мутации гена MC1R (я уверен, что существует великое множество животных, окраска которых определяется вариантами гена MC1R, но здесь привожу лишь несколько хорошо изученных биологами примеров).

Из имеющихся данных понятно, что темная окраска меха, перьев или чешуи возникает в результате как минимум десяти разных мутаций MC1R. При наличии десяти позиций для мутаций и при одинаковой вероятности мутаций (она одинаковая, поскольку все участки ДНК подвержены мутациям в равной степени) получаем, что вероятность появления темной окраски, связанная с изменениями гена MC1R, в десять раз выше, чем вероятность конкретной точечной замены в гене коротковолнового опсина. Таким образом, темную окраску будет иметь один детеныш из 75 млн. Частота появления темной окраски в популяции зависит от плодовитости вида. У тех видов, которые производят 750 тыс. детенышей в год, новый темный детеныш появляется каждые 100 лет (10 тыс. новых черных вариантов за 1 млн лет). У тех видов, которые производят ежегодно 7,5 млн детенышей, черный детеныш появляется один раз в десять лет. Даже у малочисленных видов, производящих не более 75 тыс. детенышей в год, детеныш с новым вариантом черной окраски появляется один раз в 1 тыс. лет.

Теперь вас не удивляет, что черные мыши, черные птицы и черные ящерицы имеют мутации в одном и том же гене? Или что некоторые виды животных имеют одну и ту же замену в гене MC1R?

А как обстоит дело с ископаемыми генами? Легко ли они образуются? Они образуются очень легко. В то время как для изменения функции гена обычно существует лишь несколько возможностей, для нарушения функции гена таких возможностей множество. Примерно 5 % всех точечных мутаций приводят к прерыванию последовательности гена. Кроме этих простых «опечаток» вставки и делеции не кратного трем числа оснований также приводят к нарушению считывания генетической информации. Небольшие вставки и делеции встречаются достаточно часто. На основании этих данных можно сказать, что испортить ген примерно в 50 или 100 раз «легче» (то есть вероятнее), чем произвести специфическую точечную мутацию. Применяем уже знакомую нам арифметику и получаем, что одно животное из примерно 2 млн родится с новым потенциальным ископаемым геном. Из данных табл. 6.2 видно, что частота возникновения ископаемых генов и гораздо более специфических мутаций зависит от скорости размножения.

Таблица 6.2. Частота появления похожих мутаций в одном и том же гене за 1 млн лет

А теперь вдумайтесь: по оценкам ученых, на Земле сегодня существует около 10 тыс. видов птиц. Из цифр в таблице абсолютно ясно, что одни и те же мутации повторяются у всех видов птиц, за исключением самых редких, и возникали несчетное количество раз у их вымерших предков.

Но такая картина вовсе не ограничена миром птиц. Многие другие группы животных имеют сравнимую численность популяции и скорость воспроизводства, а некоторые даже более плодовиты. Мы не будем вновь заниматься вычислениями, чтобы удостовериться, что в гигантских популяциях рыб, насекомых или ракообразных некоторые мутации повторяются еще чаще.

Итак, мутации происходили и происходят в избытке. Возникает другой вопрос: останется ли в популяции новая, потенциально «полезная» мутация или исчезнет, потеряется? Здесь в дело вступает естественный отбор.

Я вот что то пессимистично к этому отношусь. Одно дело такая ерунда, как одно основание в гене поменять, и то требуется куча времени даже при огромных объемах воспроизводства. А совсем другое дело - это несколько взаимосвязанных между собой генов, которые друг без друга не работают, значит, по очереди методом тыка образоваться не могут - вероятность такого события сразу делается несоизмеримо ничтожной. Намного меньше абсолютного нуля вероятности (такая вероятность, событие с которой гарантированно не произойдет никогда).

Зато я слышал кучи примеров, когда есный отбор должен был работать, а он не работает и не работал. Примеров ну очень много.
Ну появилось уф зрение у птиц. Дальше что? Причем тут есный отбор? Что он отбирает? Это обычные спекулятивные объяснения.
Что отбирал ваш отбор, когда формировалось поведение птиц, строящих брачные шалаши? Преимущественное количество птиц прекрасно обходятся без строительства шалашей при размножении. При чем тут отбор, если это был он, то куда он смотрел? Он должен был отобрать тех, кто наиболее эффективно размножается и выживает лучше, кто способен спариваться без лишних сложностей и даже желательно с изнасилованием - так повышается вероятность передачи (и следов, лучшее выживание) своего генофонда.

Вот посмотрите, к чему приводит ваша вера в есный отбор, которого даже в природе то и то не водится, на самом деле есный отбор как выживание наиболее приспособленных наблюдается крайне редко даже среди животных, а вы веруете в есный отбор, и люди, которые в него верят, поступают соответственно - "боливар не вынесет двоих", "сношай что можешь, как можно больше наплоди потомков, так же повышается вероятность передачи и выживания именно твоих генов", "наступи на голову ближнему, он менее приспособленный и должен уступить тебе, как не прошедший отбор".
А природа почему то эти диавольские законы опровергает - на севере, например, есть волки, которые хранят пожизненную верность своей подруге, если она погибает, то ее муж будет помогать другой семье воспитывать щенков, но так и останется до конца своих дней один и ни с кем не вступит в спаривание. Таким же образом поступают лебеди, даже домашние гуси так же ведут себя. С точки зрения отбора эти вещи бессмысленны и вредны, они препятствуют выживаемости, и должны были давно отсеяться через отбор, если бы оный есный отбор вообще существовал, конечно.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Александр Соколов "Мифы об эволюции человека"

Миф № 29
Реконструкции внешнего вида предков человека основаны исключительно на «больной фантазии ученых»

Расшифровать это утверждение можно так: «Я не понимаю, как делаются реконструкции, а раз не понимаю – значит это чушь».

Что ж, давайте разберемся. Методики реконструкции внешности по костным останкам разрабатывались учеными с XIX в. В России это направление связано с именем знаменитого антрополога и скульптора М. М. Герасимова. Михаил Герасимов на огромной статистике – изучая современных людей и обезьян – выявил связи между деталями черепа и особенностями покрывающей этот череп плоти. В частности, он убедился, что для человека и для шимпанзе эти закономерности принципиально не отличаются. Значит, их можно применять и к ископаемым человеко; образным – что Герасимов и проделал, выполнив классические реконструкции наших предков, от австралопитеков до древних Homo sapiens. Разработанная Герасимовым методика неоднократно проверялась экспериментально: Михаилу Михайловичу предлагали восстановить облик по черепу человека, внешность которого была известна (имелись фотографии, которые Герасимову, естественно, не показывали). Итог: выполненные Герасимовым реконструкции очень походили на оригинал.

Интересно, что, как пишет академик Б. В. Раушенбах{92}, первым, кто признал методику Герасимова, оказался… Уголовный розыск (а ведь криминалисты – ребята серьезные, их «больными фантазиями» не купишь). Метод Герасимова успешно используется в судебно‑медицинской экспертизе аж с 1939 г. В частности, по сделанным реконструкциям многократно удавалось опознать пропавших без вести людей.

Посмотреть вложение 23928

Пример

1939 г. «На территории Ленинградской области, вдали от населенных мест, обнаружили человеческий скелет со следами зубов хищников на костях. Изучение показало, что он принадлежал мальчику 12–13 лет.

Герасимов восстановил по черепу скульптурный портрет, который сфотографировали в разных ракурсах. Для большей убедительности реконструкция была одета в пальто и кепку. Отец сразу, безоговорочно узнал в реконструкции своего сына, указав, однако, что «такого пальто у него никогда не было»{93}.

Итак, при случае попробуйте убедить в том, что «антропологические реконструкции – шарлатанство», сотрудников Экспертно‑криминалистического центра МВД РФ.

Кстати: «На Западе ученые признают приоритет российской школы антропологической реконструкции, обязательно ссылаются в своих работах на Герасимова»{94}, – пишет Е. В. Веселовская, ведущий научный сотрудник Лаборатории антропологической реконструкции, основанной самим Михаилом Михайловичем.

Есть чем гордиться! Будем надеяться, что традиция не прервется и у нас будут продолжать появляться новые талантливые реконструкторы.

Назову с благодарностью тех, кто делал и продолжает делать отличные реконструкции для АНТРОПОГЕНЕЗ.РУ: Сергей Кривоплясов (Москва), Роман Евсеев (Донецк), Олег Осипов (Киев), Анатолий Александров (Москва).

Посмотреть вложение 23929
Посмотреть вложение 23930


93
Лица наших предков: К 100‑летию со дня рождения М. М. Герасимова (ссылка).
94
Дробышевский С., Веселовская Е. На Западе признают приоритет Герасимова. (ссылка).
92
Раушенбах Б. Пристрастие. М.: Аграф, 2000. С. 36−37.

Поставили в один ряд людские с обезьянними черепами и доказывают родство, смешно.
А мне очевидно обратное. Я недавно встречал человека, у него лицо почти от обезьяньего не отличается. Похож. Я должен поверить, что он недавно эволюционировал?
То, что кажется эволюционистам, это их проблемы. Доказательств нет и не будет.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Александр Марков, Елена Наймарк "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий"

Белковая вселенная

Прионы – это, конечно, экзотика и редкость. Мы познакомились с ними, чтобы лучше разобраться в свойствах репликаторов. А еще для того, чтобы понять: не всякий репликатор способен обеспечить длительное и интересное эволюционное развитие.

Эволюция земной жизни основана в первую очередь на изменениях белков, инструкции по созданию которых записаны в белок-кодирующих участках ДНК. Сами по себе белки не являются репликаторами. Но они могут эволюционировать «по Дарвину», потому что их строение определяется информацией, записанной в молекулах ДНК – подлинных репликаторах, на эффективность размножения которых влияют свойства кодируемых ими белков. Фенотип
[12 - Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма.]
организма определяется в первую очередь белками. Поэтому если мы хотим оценить эволюционный потенциал земной жизни, то для начала необходимо выяснить, в каких пределах способны меняться – под действием мутаций и отбора – структура и функции белков.

В рассказе Борхеса «Вавилонская библиотека» описана невообразимо огромная библиотека, содержащая абсолютно все возможные тексты определенной длины. При этом в библиотеке нет двух одинаковых книг. Схожий образ громадного, но все же конечного пространства последовательностей используют биологи, изучающие эволюцию белков (Maynard Smith, 1970)
[13 - Образ «пространства последовательностей» приложим не только к белкам, свойства которых определяются последовательностью аминокислот в белковой молекуле, но и к ДНК и РНК с их последовательностями нуклеотидов.].
Это воображаемое пространство включает все возможные «тексты», записанные 20-буквенным аминокислотным «алфавитом». Например, для белка длиной в 300 аминокислот существует 20 возможных последовательностей. По сравнению с этим числом количество атомов во Вселенной (примерно 10) пренебрежимо мало.

Каждая точка в пространстве последовательностей соответствует одному белку, а расстояние между точками отражает степень различий между двумя белками. Эволюцию белковой молекулы можно представить как движение в пространстве последовательностей.

Каждой функции, выполняемой белками, соответствует некая область в пространстве последовательностей, в пределах которой любая точка – это белок, способный справиться с данной функцией. До тех пор пока эволюция белка идет без смены функции, его движение ограничено этой областью.

Главный вопрос в том, насколько велики такие области и какова их структура. Теоретически они могут быть как сплошными полями, так и лабиринтами узких тропинок, разделенных «запретными зонами».

Полезным дополнением к образу пространства последовательностей является образ ландшафта приспособленности, введенный в употребление в 1932 году выдающимся американским генетиком Сьюэлом Райтом (1889–1988). Каждой точке пространства последовательностей соответствует та или иная величина приспособленности. Если речь идет об аминокислотной последовательности белка, то приспособленность можно понимать как эффективность выполнения белком своей функции. Если речь идет о нуклеотидной последовательности генома, то приспособленность – это эффективность размножения организма с таким геномом. Принято представлять области высокой приспособленности в виде возвышенностей, низкой – в виде долин или ям. При этом вышеупомянутые «поля» приобретают вид горных плато, «тропинки» становятся хребтами, а «запретные зоны» – долинами и пропастями.


Посмотреть вложение 23931

Примерно так представляют себе биологи «ландшафт приспособленности». Два горизонтальных измерения символизируют «белковую вселенную», т. е. все возможные аминокислотные последовательности белка (или нуклеотидные последовательности ДНК, если речь идет о «генетической вселенной»). Вертикальное измерение отражает приспособленность. Эволюционируя путем накопления нейтральных или полезных аминокислотных замен, белок может двигаться по этому ландшафту горизонтально или вверх. Спуск в долины запрещен, потому что мутации, снижающие эффективность работы белка, отсеиваются отбором. В результате белок может оказаться в «ловушке локального максимума», т. е. застрять на одной из второстепенных вершин. Однако реальные ландшафты приспособленности, по-видимому, представляют собой не множество одиноких пиков, а лабиринты горных хребтов. Двигаясь по гребням, белок может обходить пропасти, но на это уходит много времени. Именно поэтому некоторые белки, унаследованные современными организмами от последнего общего предка всего живого, до сих пор так и не достигли предельного уровня несхожести и продолжают медленно расходиться в пространстве «белковой вселенной».



Вредные мутации – это движение вниз по склону, полезные – путь наверх. Мутации нейтральные, не влияющие на приспособленность, соответствуют движению вдоль горизонталей – линий одинаковой высоты. Отбраковывая вредные мутации, естественный отбор мешает эволюционирующей последовательности двигаться вниз по ландшафту приспособленности. Поддерживая мутации полезные, отбор пытается загнать последовательность как можно выше (14)

[14 - Биологи пользуются своеобразным жаргоном, в котором отбору как будто приписываются свойства сознательного деятеля. Это может ввести в заблуждение. Не думайте, что биологи и впрямь приписывают отбору (или эволюции) разумность и стремление к какой-то цели. Это не более чем метафорический язык. То же самое можно сформулировать строго научно, но формулировки получатся громоздкие. Например, под фразой «отбор пытается загнать последовательность как можно выше» подразумевается следующее. Если эффективность размножения (приспособленность) последовательности в результате мутации увеличится (такую мутацию называют полезной), то с течением поколений число копий данной последовательности в популяции будет расти по сравнению с другими последовательностями, размножающимися менее эффективно. В итоге мутация зафиксируется (достигнет 100-процентной частоты). Вредные мутации, напротив, будут элиминироваться («отбраковываться»). В результате такого дифференциального размножения последовательностей их приспособленность может постепенно расти, но не может снижаться. Как видим, даже использование термина «естественный отбор» не является обязательным. Ведь естественный отбор – это тоже метафора.].

Почему это просто банальное вранье - следует из того, что отбор работает очень плохо, если вообще работает, в реальности он только уничтожает совсем плохие изменения (признаки вырождения, уродства).
Поэтому все эти высокопарные рассуждения про поля вероятности - просто сказки.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Александр Марков, Елена Наймарк "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий"

Отбор – игра по правилам

Методом случайного поиска (случайных блужданий) найти в необозримой «белковой вселенной» одну конкретную точку, соответствующую оптимальному выполнению белком данной функции, совершенно нереально. К счастью, такие оптимумы, как правило, – не точки, а обширные области. А главное, поиск оптимума в ходе эволюции осуществляется вовсе не методом случайных блужданий. Он идет методом направленного отбора. Направленность возникает благодаря тому, что случайные отклонения в «неправильную» сторону, ухудшающие рабочие качества белка, отбраковываются, отменяются и забываются, тогда как случайные отклонения в «правильную» сторону запоминаются и сохраняются.

Если исходная последовательность уже находится у подножия некоей возвышенности на ландшафте приспособленности – там, где уже есть хотя бы небольшой наклон (это значит, что белок хотя бы в минимальной степени, но уже выполняет какую-то функцию), отбор загоняет последовательность на вершину горы с поразительной эффективностью. Это можно показать с помощью компьютерной программы, впервые описанной Ричардом Докинзом в книге «Слепой часовщик». Пусть в роли исходной последовательности выступает произвольный набор букв, например, такой:

weiusdhsdklj dfg dfgghkjhjh qnlsvtnxuvsf qw kjhgj jfdjkfflmc


Программа размножит эту последовательность в тысяче экземпляров, внося в нее случайные мутации с заданной частотой. Например, пусть каждая буква в каждой копии с вероятностью 0,05 мутирует, т. е. заменяется другой случайной буквой. В результате каждая двадцатая (в среднем!) буква у каждого потомка будет отличаться от родительской. Зададим оптимум, к которому нужно стремиться, – некую осмысленную фразу. Попробуем сначала прийти к оптимуму без помощи отбора, методом случайных блужданий. Для этого из 1000 потомков выберем одного наугад и снова размножим в 1000 экземпляров с мутациями. И еще раз, и еще.

Вот что у нас получилось. Справа указаны номер поколения и степень отличия от целевой последовательности, т. е. удаленность от оптимума:


weiusdhsdklj efg dfgghkjhjh qnlsvtnxuvsfuqt kjhgj jfdjkfflmc 1 1101

weiusdhshklj efg dfgghkchjh qnlsvtxxuvmfuqt kjhgj jfdjkfflmc 2 1102

weiusdhshqxj efg dfgghkchjh qnudvtxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 3 1073

weiusdhshqxj efg dfgghkchjh pnudvnxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 4 1068

weiuydhshqxjmefg dfgghgchjh pnudvnxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 5 995

…

miokytvohujkuefhjefghhgcajtrjnfdqnxxutdzuftfihfgz ufdjkfszyc 21 1179

miokytvohuwtuefhjefghhgcajyrjnfdqnxxutdzuftfiufgz ufdjkfszyc 22 1173

…

jzvsztfxtuggublusgidhpgxauyranrwqbwsjtdoxykfinfzvyufdoluszyh 51 1152

jzvsztfxtuggublusgidhpgxauyranrwqjwsjtdoxykfinfzvyufdoluszyh 52 1144

…

pkvlrqsxoqrewqoidyofypjlsjvwcjxdjlkhbzdyonhdeyuydlusjzbmeeiu 99 1078

pkvlrqsxoqoewqoidyofysjlsjvwcjxdjlkhbzdyonhdeyuydlusjubmeeiu 100 1073

Бесполезно! За 100 поколений – ни малейшего прогресса, никакого приближения к оптимуму. Фраза осталась такой же бессмысленной, какой и была. Случайное блуждание в пространстве последовательностей, которое мы сейчас смоделировали, практически не дает шанса найти конкретную точку в белковой вселенной.

Нет, конечно, будь у нас бесконечный запас времени, когда-нибудь мы все же наткнулись бы на оптимум. Когда, вот в чем вопрос. Мы использовали 26 букв латинского алфавита и пробел, итого 27 знаков. Длина фразы – 60 знаков. Оптимум – это одна комбинация из 27 (~7,6?10) возможных. Вариантов больше, чем атомов во Вселенной. Примерно столько поколений нам и потребуется, чтобы случайно наткнуться на нужную точку.

К такому способу поиска вполне приложимы известные рассуждения об урагане, пролетевшем над свалкой, который ни за что не соберет из мусора «боинг-747», и об обезьяне, которая, бессмысленно стуча по клавиатуре, никогда не напишет «Войну и мир». Таким способом – и впрямь не напишет. К счастью для нас, эволюция идет вовсе не этим способом. Или, если быть совсем уж точными, не только этим способом.

Мы все-таки не зря моделировали случайные блуждания – у них тоже есть аналог среди эволюционных процессов. Именно так идет нейтральная эволюция. Так меняются последовательности (аминокислотные или нуклеотидные), от которых приспособленность организма не зависит и которые поэтому не находятся под действием отбора.

Между прочим, хоть блуждания и случайные, некие закономерности можно заметить и в этом случае. Обратите внимание, что эволюционирующая последовательность постепенно становилась все менее похожа на исходную. Фраза из поколения № 1 отличается от исходной только тремя знаками, в поколении № 2 мы видим уже семь отличий, в поколении № 4–13, в пятом поколении – 16 отличий. К 50-му поколению никакого сходства с исходной последовательностью не осталось. Но в течение первых 20–25 поколений сходство сохранялось, постоянно уменьшаясь. Поэтому мы могли по степени этого сходства примерно определить номер поколения, к которому принадлежит данная фраза. Мы могли, сравнив данную фразу с исходной и зная скорость мутирования, примерно оценить, сколько поколений разделяет эти две фразы! На этом принципе основан замечательный метод молекулярных часов, с которым мы познакомимся в следующем разделе. А пока вернемся к отбору.

Изменим немного нашу программу. Пусть теперь для размножения выбирается не любая из 1000 последовательностей наугад, а лучшая – наиболее похожая на «оптимальную». Все прочее оставим как было. Запускаем программу и получаем следующее:



wbiusdhsdkljvdfgfdbgghkjhjh qnlsvtnxuvsf qw kjhgjajfdjkfflmc 1 992

jfiusdhsd ljvqfgfdbggbkjhjh qnlsvtnxuvsfyqw kjhgjajfdjkfflmc 2 844

jfiusdhsd ljvqfgfdbggnkjhjh qnl vtnxuvsfyqw djhgjajfdjkfflmc 3 756

jfiusdhsd ljvqqgfdbggnkjhjh qnj vtnx vsfyqw djhgjajfdjkfflmc 4 684

jfiusdhsd ljrr gfdbggnkjhme qnj vtnx vsfyqw djhgjajfdjkfflmc 5 594

…

tdkfdrhsm vjlr nfdbgmu jhoe anw crbm hs ygj vqptjam vjjzbpnc 21 113

tdkfdrhsm vjlr nfdbgku jhoe anw crbm hs ygj vqpteam vjjvbprc 22 104

…

tekfdrhom vjll rfaeiky jhoe any fobm hm tgd oqptehm vmjvepse 41 37

tekfdriom vjll rfaeiky fhoe any fobm hm tgd oqptehm vmjvepse 42 32

…

tekectiom will readily fime any gobl hn thd oroteim universe 61 10

tekectiom will readily fime any gobl in thd oroteim universe 62 9

…

selection will readily fime any goal in the orotein universe 73 3

selection will readily fimd any goal in the orotein universe 74 2

…

selection will readily fimd any goal in the protein universe 87 1

selection will readily fimd any goal in the protein universe 88 1

selection will readily find any goal in the protein universe 89 0

selection will readily find any goal in the protein universe 90 0



Ну вот, совсем другое дело! Под действием отбора наша последовательность уверенно двигалась к оптимуму – взбиралась на пик ландшафта приспособленности – и достигла его в 89-м поколении, с чем мы ее и поздравляем.

Главный урок из этих упражнений состоит в том, что эволюция под действием отбора совсем не похожа на попытки напечатать «Войну и мир», случайным образом нажимая на клавиши. Отбор – мощная организующая сила, которая придает эволюции направленность, формируя из хаоса случайных мутаций закономерный, упорядоченный результат.

Но позвольте, не отступили ли мы от реальности, произвольно задав оптимальную последовательность – фразу, к которой нужно было стремиться? Не похоже ли это на «божественное вмешательство»?

Вовсе нет. Для любой полезной функции, выполняемой белком при данных условиях (температуре, составе среды и т. д.) действительно существует одна или несколько оптимальных аминокислотных последовательностей, которые справятся с этой функцией лучше всего. Возможно, реального белка с такой последовательностью еще нет в природе – эволюция не успела его создать, – но ведь идеальная последовательность все равно существует, подобно тому как потенциально существовал химический элемент углерод со всеми своими свойствами еще до того, как первые атомы углерода начали синтезироваться в недрах звезд, вспыхнувших в молодой Вселенной. Отбор будет двигать эволюционирующую последовательность к этому идеалу независимо от того, есть уже на свете такие белки или им еще только предстоит появиться.

В чем мы действительно погрешили против истины, так это в том, что в неявном виде ввели в модель несколько допущений о форме ландшафта приспособленности, сильно упрощающих реальность. Мы допустили, что ландшафт – это одна большая гора с гладкими склонами и единственной вершиной, причем любая случайная последовательность, с которой начинается эволюция, уже находится на склоне этой горы, так что движение «вверх» (к идеалу) повышает ее приспособленность. Нахождение на склоне означает, что исходная последовательность хоть чуть-чуть, хоть совсем плохо, но все-таки уже справляется с данной функцией.

Рассмотренная модель справедлива лишь для ситуации, когда отбору уже есть за что «зацепиться», когда эволюционирующая последовательность уже на что-то годна.

Как удается эволюционирущим последовательностям переходить с одной горы на другую и со склона на склон? Иными словами, как белок, уже приспособившийся выполнять какую-то функцию – начавший взбираться по склону одной из гор, – может приобрести другую функцию, т. е. перейти на другую гору? Как он преодолеет разделяющую их низменность?

Это важный вопрос, и мы к нему еще вернемся. Ну а пока ограничимся несколькими замечаниями.

Во-первых, действительно, чем выше белок забрался по одному склону, тем меньше у него шансов перейти на другой. Глубокие низины между горными массивами, соответствующими основным группам белковых функций – так называемым надсемействам белков, – как правило, непроходимы. Крайне редко удается преодолеть пропасть одним отчаянным прыжком – макромутацией. В подавляющем большинстве случаев такие прыжки в горной местности кончаются понятно чем. Но все же бывают и удачные приземления. И тогда всем на диво какой-нибудь фермент, миллиарды лет занимавшийся превращением одного углевода в другой, вдруг превращается в кристаллин – белок хрусталика глаза, а пищеварительный фермент трипсин – в белок-антифриз, защищающий кровь антарктических рыб от замерзания[15 - Эти и другие примеры радикальной смены функций мы рассмотрим в главе 5.].

Но это исключения. Как правило, эволюционное движение большого и сложного современного белка ограничено одним горным массивом – одной группой родственных функций. На больших высотах ландшафт приспособленности белков сильно разобщен, фрагментирован, так что с одного массива на другой попасть почти невозможно. Но вот на малых высотах, у подножья величественных горных массивов, простирается холмистая местность, передвигаться по которой простым и примитивным древним белкам было намного легче. Среди искусственно синтезированных коротких белковых молекул с произвольной последовательностью аминокислот можно найти молекулы, выполняющие – пусть и с низкой эффективностью – различные функции, выполняемые природными белками в клетке. Это значит, что, передвигаясь по этим низинам, можно наткнуться на предгорья какого-нибудь горного массива даже методом случайных блужданий!

Скорее всего, основные функции белков, соответствующие белковым надсемействам, были «нащупаны» еще в самом начале эволюционного становления генетического кода и синтеза белка у древних РНК-организмов[16 - Об РНК-организмах и теории РНК-мира рассказано в книге «Рождение сложности».]. Потом эти функции бесконечно совершенствовались и подразделялись на множество вариаций. Эволюционирующие последовательности взбирались все выше по склонам «своих» горных массивов, разбредаясь по развилкам и отрогам, и чем выше они поднимались, тем меньше оставалось у них шансов перейти с однажды выбранной горной системы на какую-то другую.

По-видимому, только для самых простых и коротких (но при этом все же полезных) белковых молекул существует реальная вероятность возникновения «из ничего», «на голом месте» – из случайной комбинации нуклеотидов, случайно закодировавших некоторую последовательность аминокислот. Такой способ формирования новых белков исчерпал себя еще в РНК-мире. С тех пор новые белки появляются только из старых – не с нуля, а путем модификации того, что есть. Это одно из главных правил эволюции. Почти все новое – это перекроенное старое.

Это вообще верх наглости и одна из самых бесстыдных подстав, которую только я видел. И сказать против нее есть очень что много.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Александр Марков, Елена Наймарк "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий"

Отбор – игра по правилам

Методом случайного поиска (случайных блужданий) найти в необозримой «белковой вселенной» одну конкретную точку, соответствующую оптимальному выполнению белком данной функции, совершенно нереально. К счастью, такие оптимумы, как правило, – не точки, а обширные области. А главное, поиск оптимума в ходе эволюции осуществляется вовсе не методом случайных блужданий. Он идет методом направленного отбора. Направленность возникает благодаря тому, что случайные отклонения в «неправильную» сторону, ухудшающие рабочие качества белка, отбраковываются, отменяются и забываются, тогда как случайные отклонения в «правильную» сторону запоминаются и сохраняются.

Если исходная последовательность уже находится у подножия некоей возвышенности на ландшафте приспособленности – там, где уже есть хотя бы небольшой наклон (это значит, что белок хотя бы в минимальной степени, но уже выполняет какую-то функцию), отбор загоняет последовательность на вершину горы с поразительной эффективностью. Это можно показать с помощью компьютерной программы, впервые описанной Ричардом Докинзом в книге «Слепой часовщик». Пусть в роли исходной последовательности выступает произвольный набор букв, например, такой:

weiusdhsdklj dfg dfgghkjhjh qnlsvtnxuvsf qw kjhgj jfdjkfflmc


Программа размножит эту последовательность в тысяче экземпляров, внося в нее случайные мутации с заданной частотой. Например, пусть каждая буква в каждой копии с вероятностью 0,05 мутирует, т. е. заменяется другой случайной буквой. В результате каждая двадцатая (в среднем!) буква у каждого потомка будет отличаться от родительской. Зададим оптимум, к которому нужно стремиться, – некую осмысленную фразу. Попробуем сначала прийти к оптимуму без помощи отбора, методом случайных блужданий. Для этого из 1000 потомков выберем одного наугад и снова размножим в 1000 экземпляров с мутациями. И еще раз, и еще.

Вот что у нас получилось. Справа указаны номер поколения и степень отличия от целевой последовательности, т. е. удаленность от оптимума:


weiusdhsdklj efg dfgghkjhjh qnlsvtnxuvsfuqt kjhgj jfdjkfflmc 1 1101

weiusdhshklj efg dfgghkchjh qnlsvtxxuvmfuqt kjhgj jfdjkfflmc 2 1102

weiusdhshqxj efg dfgghkchjh qnudvtxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 3 1073

weiusdhshqxj efg dfgghkchjh pnudvnxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 4 1068

weiuydhshqxjmefg dfgghgchjh pnudvnxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 5 995

…

miokytvohujkuefhjefghhgcajtrjnfdqnxxutdzuftfihfgz ufdjkfszyc 21 1179

miokytvohuwtuefhjefghhgcajyrjnfdqnxxutdzuftfiufgz ufdjkfszyc 22 1173

…

jzvsztfxtuggublusgidhpgxauyranrwqbwsjtdoxykfinfzvyufdoluszyh 51 1152

jzvsztfxtuggublusgidhpgxauyranrwqjwsjtdoxykfinfzvyufdoluszyh 52 1144

…

pkvlrqsxoqrewqoidyofypjlsjvwcjxdjlkhbzdyonhdeyuydlusjzbmeeiu 99 1078

pkvlrqsxoqoewqoidyofysjlsjvwcjxdjlkhbzdyonhdeyuydlusjubmeeiu 100 1073

Бесполезно! За 100 поколений – ни малейшего прогресса, никакого приближения к оптимуму. Фраза осталась такой же бессмысленной, какой и была. Случайное блуждание в пространстве последовательностей, которое мы сейчас смоделировали, практически не дает шанса найти конкретную точку в белковой вселенной.

Нет, конечно, будь у нас бесконечный запас времени, когда-нибудь мы все же наткнулись бы на оптимум. Когда, вот в чем вопрос. Мы использовали 26 букв латинского алфавита и пробел, итого 27 знаков. Длина фразы – 60 знаков. Оптимум – это одна комбинация из 27 (~7,6?10) возможных. Вариантов больше, чем атомов во Вселенной. Примерно столько поколений нам и потребуется, чтобы случайно наткнуться на нужную точку.

К такому способу поиска вполне приложимы известные рассуждения об урагане, пролетевшем над свалкой, который ни за что не соберет из мусора «боинг-747», и об обезьяне, которая, бессмысленно стуча по клавиатуре, никогда не напишет «Войну и мир». Таким способом – и впрямь не напишет. К счастью для нас, эволюция идет вовсе не этим способом. Или, если быть совсем уж точными, не только этим способом.

Мы все-таки не зря моделировали случайные блуждания – у них тоже есть аналог среди эволюционных процессов. Именно так идет нейтральная эволюция. Так меняются последовательности (аминокислотные или нуклеотидные), от которых приспособленность организма не зависит и которые поэтому не находятся под действием отбора.

Между прочим, хоть блуждания и случайные, некие закономерности можно заметить и в этом случае. Обратите внимание, что эволюционирующая последовательность постепенно становилась все менее похожа на исходную. Фраза из поколения № 1 отличается от исходной только тремя знаками, в поколении № 2 мы видим уже семь отличий, в поколении № 4–13, в пятом поколении – 16 отличий. К 50-му поколению никакого сходства с исходной последовательностью не осталось. Но в течение первых 20–25 поколений сходство сохранялось, постоянно уменьшаясь. Поэтому мы могли по степени этого сходства примерно определить номер поколения, к которому принадлежит данная фраза. Мы могли, сравнив данную фразу с исходной и зная скорость мутирования, примерно оценить, сколько поколений разделяет эти две фразы! На этом принципе основан замечательный метод молекулярных часов, с которым мы познакомимся в следующем разделе. А пока вернемся к отбору.

Изменим немного нашу программу. Пусть теперь для размножения выбирается не любая из 1000 последовательностей наугад, а лучшая – наиболее похожая на «оптимальную». Все прочее оставим как было. Запускаем программу и получаем следующее:



wbiusdhsdkljvdfgfdbgghkjhjh qnlsvtnxuvsf qw kjhgjajfdjkfflmc 1 992

jfiusdhsd ljvqfgfdbggbkjhjh qnlsvtnxuvsfyqw kjhgjajfdjkfflmc 2 844

jfiusdhsd ljvqfgfdbggnkjhjh qnl vtnxuvsfyqw djhgjajfdjkfflmc 3 756

jfiusdhsd ljvqqgfdbggnkjhjh qnj vtnx vsfyqw djhgjajfdjkfflmc 4 684

jfiusdhsd ljrr gfdbggnkjhme qnj vtnx vsfyqw djhgjajfdjkfflmc 5 594

…

tdkfdrhsm vjlr nfdbgmu jhoe anw crbm hs ygj vqptjam vjjzbpnc 21 113

tdkfdrhsm vjlr nfdbgku jhoe anw crbm hs ygj vqpteam vjjvbprc 22 104

…

tekfdrhom vjll rfaeiky jhoe any fobm hm tgd oqptehm vmjvepse 41 37

tekfdriom vjll rfaeiky fhoe any fobm hm tgd oqptehm vmjvepse 42 32

…

tekectiom will readily fime any gobl hn thd oroteim universe 61 10

tekectiom will readily fime any gobl in thd oroteim universe 62 9

…

selection will readily fime any goal in the orotein universe 73 3

selection will readily fimd any goal in the orotein universe 74 2

…

selection will readily fimd any goal in the protein universe 87 1

selection will readily fimd any goal in the protein universe 88 1

selection will readily find any goal in the protein universe 89 0

selection will readily find any goal in the protein universe 90 0



Ну вот, совсем другое дело! Под действием отбора наша последовательность уверенно двигалась к оптимуму – взбиралась на пик ландшафта приспособленности – и достигла его в 89-м поколении, с чем мы ее и поздравляем.

Главный урок из этих упражнений состоит в том, что эволюция под действием отбора совсем не похожа на попытки напечатать «Войну и мир», случайным образом нажимая на клавиши. Отбор – мощная организующая сила, которая придает эволюции направленность, формируя из хаоса случайных мутаций закономерный, упорядоченный результат.

Но позвольте, не отступили ли мы от реальности, произвольно задав оптимальную последовательность – фразу, к которой нужно было стремиться? Не похоже ли это на «божественное вмешательство»?

Вовсе нет. Для любой полезной функции, выполняемой белком при данных условиях (температуре, составе среды и т. д.) действительно существует одна или несколько оптимальных аминокислотных последовательностей, которые справятся с этой функцией лучше всего. Возможно, реального белка с такой последовательностью еще нет в природе – эволюция не успела его создать, – но ведь идеальная последовательность все равно существует, подобно тому как потенциально существовал химический элемент углерод со всеми своими свойствами еще до того, как первые атомы углерода начали синтезироваться в недрах звезд, вспыхнувших в молодой Вселенной. Отбор будет двигать эволюционирующую последовательность к этому идеалу независимо от того, есть уже на свете такие белки или им еще только предстоит появиться.

В чем мы действительно погрешили против истины, так это в том, что в неявном виде ввели в модель несколько допущений о форме ландшафта приспособленности, сильно упрощающих реальность. Мы допустили, что ландшафт – это одна большая гора с гладкими склонами и единственной вершиной, причем любая случайная последовательность, с которой начинается эволюция, уже находится на склоне этой горы, так что движение «вверх» (к идеалу) повышает ее приспособленность. Нахождение на склоне означает, что исходная последовательность хоть чуть-чуть, хоть совсем плохо, но все-таки уже справляется с данной функцией.

Рассмотренная модель справедлива лишь для ситуации, когда отбору уже есть за что «зацепиться», когда эволюционирующая последовательность уже на что-то годна.

Как удается эволюционирущим последовательностям переходить с одной горы на другую и со склона на склон? Иными словами, как белок, уже приспособившийся выполнять какую-то функцию – начавший взбираться по склону одной из гор, – может приобрести другую функцию, т. е. перейти на другую гору? Как он преодолеет разделяющую их низменность?

Это важный вопрос, и мы к нему еще вернемся. Ну а пока ограничимся несколькими замечаниями.

Во-первых, действительно, чем выше белок забрался по одному склону, тем меньше у него шансов перейти на другой. Глубокие низины между горными массивами, соответствующими основным группам белковых функций – так называемым надсемействам белков, – как правило, непроходимы. Крайне редко удается преодолеть пропасть одним отчаянным прыжком – макромутацией. В подавляющем большинстве случаев такие прыжки в горной местности кончаются понятно чем. Но все же бывают и удачные приземления. И тогда всем на диво какой-нибудь фермент, миллиарды лет занимавшийся превращением одного углевода в другой, вдруг превращается в кристаллин – белок хрусталика глаза, а пищеварительный фермент трипсин – в белок-антифриз, защищающий кровь антарктических рыб от замерзания[15 - Эти и другие примеры радикальной смены функций мы рассмотрим в главе 5.].

Но это исключения. Как правило, эволюционное движение большого и сложного современного белка ограничено одним горным массивом – одной группой родственных функций. На больших высотах ландшафт приспособленности белков сильно разобщен, фрагментирован, так что с одного массива на другой попасть почти невозможно. Но вот на малых высотах, у подножья величественных горных массивов, простирается холмистая местность, передвигаться по которой простым и примитивным древним белкам было намного легче. Среди искусственно синтезированных коротких белковых молекул с произвольной последовательностью аминокислот можно найти молекулы, выполняющие – пусть и с низкой эффективностью – различные функции, выполняемые природными белками в клетке. Это значит, что, передвигаясь по этим низинам, можно наткнуться на предгорья какого-нибудь горного массива даже методом случайных блужданий!

Скорее всего, основные функции белков, соответствующие белковым надсемействам, были «нащупаны» еще в самом начале эволюционного становления генетического кода и синтеза белка у древних РНК-организмов[16 - Об РНК-организмах и теории РНК-мира рассказано в книге «Рождение сложности».]. Потом эти функции бесконечно совершенствовались и подразделялись на множество вариаций. Эволюционирующие последовательности взбирались все выше по склонам «своих» горных массивов, разбредаясь по развилкам и отрогам, и чем выше они поднимались, тем меньше оставалось у них шансов перейти с однажды выбранной горной системы на какую-то другую.

По-видимому, только для самых простых и коротких (но при этом все же полезных) белковых молекул существует реальная вероятность возникновения «из ничего», «на голом месте» – из случайной комбинации нуклеотидов, случайно закодировавших некоторую последовательность аминокислот. Такой способ формирования новых белков исчерпал себя еще в РНК-мире. С тех пор новые белки появляются только из старых – не с нуля, а путем модификации того, что есть. Это одно из главных правил эволюции. Почти все новое – это перекроенное старое.

Не убедительно, потому что это просто подтасовка.
"Разошедшиеся по разным горам и отрогам" и прыгающие удачно с горы на гору белковые последовательности. Что же это так случилось, что разошедшиеся по разным горам и отрогам заведомо чужие друг другу и не происходящие друг от друга группы генов вдруг показывают поразительное сходство до деталей включительно при решении сходных задач? В рамках теории случайного это никак не объяснимо.
Даже если отбор бы и вправду существовал, он не смог бы в принципе отобрать признаки, заведомо вредные для выживания. А примеров таких пруд пруди. Так что вся теория белковых вероятностных гор и долин летит в задний проход с треском и срамом. Потому как сила, которая должна была быть двигателем этих изменений, их закрепителем, просто не работает. Нет силы - нет тогда никаких вероятностных гор и долин.
Зачем тварям вредные для выживания признаки? Или гипертрофировано полезные? Зачем бабочкам демаскирующий рисунок крыла, красоту которого они даже не могут видеть и оценить, из-за низкой разрешающей способности глаз? Зачем медузе зрение, во много раз превышающее способности ее нервной системы к обработке данных с такого глаза? Зачем гепарду скорость, когда он в реальных условиях использует ее на 30%? Для выживания это не критичный признак, и поэтому он никогда не сможет быть отобран никаким отбором ни за какое количество лионов лет.
И так далее. Здесь мне уместно поблагодарить уважаемого Илью за столь любезно предоставленное информационное оружие против вербовщиков в секту свидетелей дарвина.

Что и говорить, любят господа эволюционисты спекулятивные объяснения, а вот самые очевидные и простые истолкования фактов упорно игнорируют. Хотя в данном случае уместно вспомнить про бритву оную оккамову - не надо умножать сущностей, если существуют более простые объяснения.
Гораздо проще объяснить невероятною сложность живых существ, столь же невероятную их стабильность, через разумный замысел, а не через заведомо безмозглый, тупой и противный (потому что до отвратительности пошлый) есный отбор. Но тогда все безбожие придется выбросить на помойку. А это, видно, совершенно невозможно для определенным образом устроенных людей.

 

[Илья Рухленко]

Теперь закончим с обширными цитатами, приведенными Дмитрием:

Вот Вам несколько фрагментов, может будет интересно:


Шон Кэролл "Приспособиться и выжить" гл. 6, фрагмент

Случайность: «идентичные или эквивалентные мутации случайным образом возникают снова и снова»

Давайте начнем с фактов, касающихся эволюции ультрафиолетового зрения у птиц. В четырех разных отрядах птиц есть и те, кто видит ультрафиолетовый свет, и те, кто видит только фиолетовый. Это означает, что переход от одной способности восприятия к другой происходил независимо не менее четырех раз. На способность воспринимать ультрафиолетовый или фиолетовый свет влияет аминокислота, находящаяся в положении 90 в последовательности коротковолнового опсина. Птицы, в опсине которых в этом положении находится остаток серина, настроены на восприятие фиолетового света, а те, у которых в этом месте находится остаток цистеина, — на восприятие ультрафиолетового света.

Эти аминокислотные остатки кодируются основаниями ДНК, расположенными в позициях 268–270 в последовательности гена коротковолнового опсина птиц. Более точный анализ показывает, что наличие в этом участке серина или цистеина определяется лишь одним основанием, находящимся в положении 268 (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Повторяющаяся эволюция УФ-чувствительного опсина

Зебровая амадина, серебристая чайка, нанду и волнистый попугайчик принадлежат к разным отрядам. Основное различие между их опсинами состоит в замене A на T в положении 268, которое произошло в ходе эволюции как минимум четыре раза.

Какова вероятность того, что одна и та же конкретная мутация произойдет у разных видов животных? Пришло время арифметики.

Вероятность мутации конкретного основания у большинства животных — от рыб до людей — составляет примерно 1 на 500 000 000 оснований ДНК. Это означает, что замена A в положении 268 в одной копии гена опсина SWS в среднем происходит у одного птенца из 500 млн. В организме каждый ген представлен в двух копиях, поэтому средняя[15] вероятность такого события увеличивается до 1:250 млн птенцов. Однако вариантов замены в этой позиции три: основание A может быть заменено на T, C или G. В соответствии с генетическим кодом только замена A на T приведет к образованию цистеина и к появлению у птиц способности воспринимать ультрафиолетовый свет. Если вероятность всех этих замен одинакова (она неодинакова, но мы с вами проигнорируем существующее небольшое различие), то лишь в одном случае из трех произойдет необходимый переход. Замена основания A на основание T в данной позиции происходит примерно у одного из 750 млн птенцов.

Вам кажется, что это слишком редкое событие?

Но мы пока не учли количество птенцов, ежегодно появляющихся на свет. По данным многолетних исследований, популяции многих видов птиц насчитывают от одного до 20 млн особей и более. За год птицы такого многочисленного вида, как серебристые чайки, производят на свет не менее 1 млн птенцов (и возможно, эта цифра сильно занижена). Поделим это значение на частоту мутаций и получаем, что замена серина на цистеин в данной позиции происходит один раз в 750 лет. По сравнению с человеческой жизнью это может показаться очень долгим сроком, но сейчас мы с вами должны настроиться на иную временную шкалу. Только у одного этого вида птиц за какие-то 15 тыс. лет данная мутация может независимо произойти 20 раз.

Четыре отряда, к которым принадлежат перечисленные виды, являются древними — у их предков были десятки миллионов лет на то, чтобы выработать ультрафиолетовое или фиолетовое зрение. При такой вероятности мутаций замена A на T только у одного вида чаек за миллион лет произошла свыше 1200 раз. Улавливаете идею?

А если эволюционное изменение не должно быть таким точным? Я рассказывал, что за темную окраску перьев у северного гуся, короткохвостого поморника, бананового певуна и других животных отвечают разные мутации гена MC1R (я уверен, что существует великое множество животных, окраска которых определяется вариантами гена MC1R, но здесь привожу лишь несколько хорошо изученных биологами примеров).

Из имеющихся данных понятно, что темная окраска меха, перьев или чешуи возникает в результате как минимум десяти разных мутаций MC1R. При наличии десяти позиций для мутаций и при одинаковой вероятности мутаций (она одинаковая, поскольку все участки ДНК подвержены мутациям в равной степени) получаем, что вероятность появления темной окраски, связанная с изменениями гена MC1R, в десять раз выше, чем вероятность конкретной точечной замены в гене коротковолнового опсина. Таким образом, темную окраску будет иметь один детеныш из 75 млн. Частота появления темной окраски в популяции зависит от плодовитости вида. У тех видов, которые производят 750 тыс. детенышей в год, новый темный детеныш появляется каждые 100 лет (10 тыс. новых черных вариантов за 1 млн лет). У тех видов, которые производят ежегодно 7,5 млн детенышей, черный детеныш появляется один раз в десять лет. Даже у малочисленных видов, производящих не более 75 тыс. детенышей в год, детеныш с новым вариантом черной окраски появляется один раз в 1 тыс. лет.

Теперь вас не удивляет, что черные мыши, черные птицы и черные ящерицы имеют мутации в одном и том же гене? Или что некоторые виды животных имеют одну и ту же замену в гене MC1R?

А как обстоит дело с ископаемыми генами? Легко ли они образуются? Они образуются очень легко. В то время как для изменения функции гена обычно существует лишь несколько возможностей, для нарушения функции гена таких возможностей множество. Примерно 5 % всех точечных мутаций приводят к прерыванию последовательности гена. Кроме этих простых «опечаток» вставки и делеции не кратного трем числа оснований также приводят к нарушению считывания генетической информации. Небольшие вставки и делеции встречаются достаточно часто. На основании этих данных можно сказать, что испортить ген примерно в 50 или 100 раз «легче» (то есть вероятнее), чем произвести специфическую точечную мутацию. Применяем уже знакомую нам арифметику и получаем, что одно животное из примерно 2 млн родится с новым потенциальным ископаемым геном. Из данных табл. 6.2 видно, что частота возникновения ископаемых генов и гораздо более специфических мутаций зависит от скорости размножения.

Таблица 6.2. Частота появления похожих мутаций в одном и том же гене за 1 млн лет

А теперь вдумайтесь: по оценкам ученых, на Земле сегодня существует около 10 тыс. видов птиц. Из цифр в таблице абсолютно ясно, что одни и те же мутации повторяются у всех видов птиц, за исключением самых редких, и возникали несчетное количество раз у их вымерших предков.

Но такая картина вовсе не ограничена миром птиц. Многие другие группы животных имеют сравнимую численность популяции и скорость воспроизводства, а некоторые даже более плодовиты. Мы не будем вновь заниматься вычислениями, чтобы удостовериться, что в гигантских популяциях рыб, насекомых или ракообразных некоторые мутации повторяются еще чаще.

Итак, мутации происходили и происходят в избытке. Возникает другой вопрос: останется ли в популяции новая, потенциально «полезная» мутация или исчезнет, потеряется? Здесь в дело вступает естественный отбор.

В данном отрывке идет обсуждение вероятности повторяющихся случайных мутаций (у разных организмов). Я не знаю, для чего Дмитрий привел эти рассуждения. Но если он хотел этой цитатой объяснить факты "генетической конвергенции" - тогда (конкретно) данная цитата - никуда не годится.
Поэтому что здесь речь идет об отдельных (точечных) мутациях в отдельных генах. Вероятность повторяющихся событий в этом случае - не такая уж и маленькая (что и объясняется в приведенном тексте).
Я же привожу такие примеры "генетической конвергенции", которая: 1) обусловливает сложный признак, 2) за формирование которого ответственно сразу множество генов. В этом случае - вероятность (случайных повторений) - нужно каждый раз делить на вероятность каждого совпадения. Поэтому если совпадений (допустим) - десять, то это уже почти невероятное совпадение. Ну а если совпадения - вообще многочисленны, причем они идут сразу в 200 генах (!) - тогда вероятность чисто случайного совпадения (в этом случае) - вообще стремится к нулю. Между тем, именно это и было обнаружено у летучих мышей и дельфинов - целый комплекс генов (200 локусов) у тех и других - имеет множественные совпадения. То есть, данные животные - имеют явно однотипный комплекс генов, который ответственен (у тех и у других) - за обеспечение эхолокации. Несмотря на (постулируемое) независимое эволюционное происхождение данного механизма в данных биологических таксонах (летучие мыши и дельфины). Таким образом, на этом примере - мы получаем прямое опровержение постулата о случайности "мутаций" (которые якобы формируют сложные биологические признаки).

Специально для Дмитрия - привожу соответствующую цитату - именно на эту тему - но не от Ильи Рухленко, а от той самой Елены Наймарк, которую Дмитрий так уважает, и которой так доверяет. Эта цитата приводится из заметки Елены Наймарк по поводу очередного (то есть, еще одного!) факта обнаружения той самой "генетической конвергенции", которая столь явно опровергает современный дарвинизм.
Вот эта цитата:

Как видно из результатов работы, адаптации сосны и ели были направлены на выработку холодоустойчивости — признака, определяемого тысячами генов. Тем не менее, несмотря на гипотетически исчезающую вероятность конвергентной эволюции генов, такие конвергентные признаки все же были найдены. У сосны и ели нашлось 50–80 ортологичных генов, которые принимали участие в формировании сходных адаптаций. Авторы заключают, что конвергентная эволюция этого сложного физиологического ответа у давно разошедшихся видов была обусловлена изменениями в родственных генах. Подобный результат удивителен в контексте существующих представлений, согласно которым мы можем ожидать такой конвергенции от моногенного признака или определяемого единичными генами. Как видно, мы пока очень слабо представляем причины и механизмы конвергентной эволюции, в особенности — ее генетические обстоятельства. Требуются очень масштабные проекты, наподобие проведенного с елью и сосной, чтобы подобраться к разгадке конвергенции и параллельной эволюции.

Ну и еще одна цитата из этой же заметки:

...Эта ситуация прежде виделась возможной для признаков, определяемых одним-двумя генами, а случаи очень сложных признаков, которые обслуживаются тысячами разных генов, еще практически не изучены. Представленный пример в этом смысле очень показателен.

Как видим, фактам "генетической конвергенции" - удивляется не только Илья Рухленко, но и другие биологи.
От себя же добавлю - совпадение генетических механизмов, отвечающих за реализацию сложных биологических признаков, у организмов, для которых постулируется независимое происхождение этих признаков - лучше всего объясняется именно генетическим дизайном данных организмов. Когда сходные инженерные решения - применяются с сходных случаях, несмотря на то, что сами организмы могут быть весьма разными.

 

[Сергей Калайда]

Стенли Л. Жаки, известный историограф науки, в своей новой книге пишет: "Среди всех самых известных научных теорий дарвинизм претендует на самую главную, имея на это самые незначительные основания". Очень характерное замечание, учитывая ту славу, которую дарвинизм снискал за почти полтора века существования.

Невзирая на очевидные научные и философские недостатки теории, эволюция стала частью "натуралистической догмы". Среди интеллекуалов она служит традиционным объяснением разнообразия жизни. Действительно, теория эволюции настолько общепринята, что если вы решите усомниться в ней, то рискуете прослыть невеждой или религиозным экстремистом.

Дороже всего Дарвину с самого начала обходился его материализм. Адам Седжвик, бывший одно время другом и учителем Дарвина, писал: "Принципы эволюции однозначно ложны и абсурдны. Она (эволюция) ради определенной конечной цели отвергает любую аргументацию. От начала до конца это продукт махрового материализма, тщательно состряпанный и умело преподаный... но зачем? Поскольку другого серьезного объяснения найти нельзя, значит - чтобы сделать нас независимыми от Создателя."

Те же сомнения обуревали и Дарвина. Он пишет другу: "Иногда кажется невозможным доказать, что весь этот разнообразный чудесный мир, в том числе и мы, мыслящие, возник случайно. Вот в чем главный аргумент в пользу существования Бога".

В этих двух высказываниях - суть всей проблемы. Сначала материализм Дарвина, следуя логике, отрицает Бога. Но тогда прчему же возникла жизнь? Материалисты вроде Карла Сагана, не моргнув глазом, утверджают, что жизнь сама создала себя. И их ничуть не волнует, что это заявление нарушает основные положения науки, да и здравого смысла тоже. Ведь все должно иметь причину, ничто не может быть причиной для самого себя.

Более того, ни в одной области физики, химии, биологии не существует законов, касающихся сознания. И ни одна из этих наук не способна его даже регистртровать. Причина в том, что сознание имеет духовную сущность, а не физическую. Таким образом, материализм Дарвина должен был либо объяснить его, либо отрицать, что люди им обладают. Невероятно, но большинство материалистов предпочитают последнее.

И, наконец, существует главная проблема - проблема предназначения. Предназначение подразумевает Творца, имеющего некоторую конечную цель, для которой Он создает Свое детище. Таким образом, при замене предназначения на случай, Творец исключается абсолютно. Именно поэтому последователи механистицизма отрицают существование цели, и поэтому Дарвин и Гоулд постоянно утверждали, что генетические изменения и естественный отбор происходят случайно, а не целенаправлено. Как давным-давно сказал Седжвик, их философское кредо - отрицание Создателя, наука же служит прикрытием.

Сэр Эрнст Чейн, лауреат Нобелевской премии в области биологии, заявил по этому поводу: "Постулаты о развитии и выживании сильнейших в результате случайного совпадения мутаций не имеют никаких доказательств и противоречат фактам".
Альфред Норт Уайтхед был так же откровенен: "Все, кто посвятил себя одной цели - доказать, что цели не существует - представляют собой интересный объект для исследователя".
http://www.scienceandapologetics.org/text/31c.htm

 

[Илья Рухленко]

Александр Марков, Елена Наймарк "Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий"

Отбор – игра по правилам

Методом случайного поиска (случайных блужданий) найти в необозримой «белковой вселенной» одну конкретную точку, соответствующую оптимальному выполнению белком данной функции, совершенно нереально. К счастью, такие оптимумы, как правило, – не точки, а обширные области. А главное, поиск оптимума в ходе эволюции осуществляется вовсе не методом случайных блужданий. Он идет методом направленного отбора. Направленность возникает благодаря тому, что случайные отклонения в «неправильную» сторону, ухудшающие рабочие качества белка, отбраковываются, отменяются и забываются, тогда как случайные отклонения в «правильную» сторону запоминаются и сохраняются.

Если исходная последовательность уже находится у подножия некоей возвышенности на ландшафте приспособленности – там, где уже есть хотя бы небольшой наклон (это значит, что белок хотя бы в минимальной степени, но уже выполняет какую-то функцию), отбор загоняет последовательность на вершину горы с поразительной эффективностью. Это можно показать с помощью компьютерной программы, впервые описанной Ричардом Докинзом в книге «Слепой часовщик». Пусть в роли исходной последовательности выступает произвольный набор букв, например, такой:

weiusdhsdklj dfg dfgghkjhjh qnlsvtnxuvsf qw kjhgj jfdjkfflmc


Программа размножит эту последовательность в тысяче экземпляров, внося в нее случайные мутации с заданной частотой. Например, пусть каждая буква в каждой копии с вероятностью 0,05 мутирует, т. е. заменяется другой случайной буквой. В результате каждая двадцатая (в среднем!) буква у каждого потомка будет отличаться от родительской. Зададим оптимум, к которому нужно стремиться, – некую осмысленную фразу. Попробуем сначала прийти к оптимуму без помощи отбора, методом случайных блужданий. Для этого из 1000 потомков выберем одного наугад и снова размножим в 1000 экземпляров с мутациями. И еще раз, и еще.

Вот что у нас получилось. Справа указаны номер поколения и степень отличия от целевой последовательности, т. е. удаленность от оптимума:


weiusdhsdklj efg dfgghkjhjh qnlsvtnxuvsfuqt kjhgj jfdjkfflmc 1 1101

weiusdhshklj efg dfgghkchjh qnlsvtxxuvmfuqt kjhgj jfdjkfflmc 2 1102

weiusdhshqxj efg dfgghkchjh qnudvtxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 3 1073

weiusdhshqxj efg dfgghkchjh pnudvnxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 4 1068

weiuydhshqxjmefg dfgghgchjh pnudvnxxuvnfuqt kjhgj jfdjkfflmc 5 995

…

miokytvohujkuefhjefghhgcajtrjnfdqnxxutdzuftfihfgz ufdjkfszyc 21 1179

miokytvohuwtuefhjefghhgcajyrjnfdqnxxutdzuftfiufgz ufdjkfszyc 22 1173

…

jzvsztfxtuggublusgidhpgxauyranrwqbwsjtdoxykfinfzvyufdoluszyh 51 1152

jzvsztfxtuggublusgidhpgxauyranrwqjwsjtdoxykfinfzvyufdoluszyh 52 1144

…

pkvlrqsxoqrewqoidyofypjlsjvwcjxdjlkhbzdyonhdeyuydlusjzbmeeiu 99 1078

pkvlrqsxoqoewqoidyofysjlsjvwcjxdjlkhbzdyonhdeyuydlusjubmeeiu 100 1073

Бесполезно! За 100 поколений – ни малейшего прогресса, никакого приближения к оптимуму. Фраза осталась такой же бессмысленной, какой и была. Случайное блуждание в пространстве последовательностей, которое мы сейчас смоделировали, практически не дает шанса найти конкретную точку в белковой вселенной.

Нет, конечно, будь у нас бесконечный запас времени, когда-нибудь мы все же наткнулись бы на оптимум. Когда, вот в чем вопрос. Мы использовали 26 букв латинского алфавита и пробел, итого 27 знаков. Длина фразы – 60 знаков. Оптимум – это одна комбинация из 27 (~7,6?10) возможных. Вариантов больше, чем атомов во Вселенной. Примерно столько поколений нам и потребуется, чтобы случайно наткнуться на нужную точку.

К такому способу поиска вполне приложимы известные рассуждения об урагане, пролетевшем над свалкой, который ни за что не соберет из мусора «боинг-747», и об обезьяне, которая, бессмысленно стуча по клавиатуре, никогда не напишет «Войну и мир». Таким способом – и впрямь не напишет. К счастью для нас, эволюция идет вовсе не этим способом. Или, если быть совсем уж точными, не только этим способом.

Мы все-таки не зря моделировали случайные блуждания – у них тоже есть аналог среди эволюционных процессов. Именно так идет нейтральная эволюция. Так меняются последовательности (аминокислотные или нуклеотидные), от которых приспособленность организма не зависит и которые поэтому не находятся под действием отбора.

Между прочим, хоть блуждания и случайные, некие закономерности можно заметить и в этом случае. Обратите внимание, что эволюционирующая последовательность постепенно становилась все менее похожа на исходную. Фраза из поколения № 1 отличается от исходной только тремя знаками, в поколении № 2 мы видим уже семь отличий, в поколении № 4–13, в пятом поколении – 16 отличий. К 50-му поколению никакого сходства с исходной последовательностью не осталось. Но в течение первых 20–25 поколений сходство сохранялось, постоянно уменьшаясь. Поэтому мы могли по степени этого сходства примерно определить номер поколения, к которому принадлежит данная фраза. Мы могли, сравнив данную фразу с исходной и зная скорость мутирования, примерно оценить, сколько поколений разделяет эти две фразы! На этом принципе основан замечательный метод молекулярных часов, с которым мы познакомимся в следующем разделе. А пока вернемся к отбору.

Изменим немного нашу программу. Пусть теперь для размножения выбирается не любая из 1000 последовательностей наугад, а лучшая – наиболее похожая на «оптимальную». Все прочее оставим как было. Запускаем программу и получаем следующее:



wbiusdhsdkljvdfgfdbgghkjhjh qnlsvtnxuvsf qw kjhgjajfdjkfflmc 1 992

jfiusdhsd ljvqfgfdbggbkjhjh qnlsvtnxuvsfyqw kjhgjajfdjkfflmc 2 844

jfiusdhsd ljvqfgfdbggnkjhjh qnl vtnxuvsfyqw djhgjajfdjkfflmc 3 756

jfiusdhsd ljvqqgfdbggnkjhjh qnj vtnx vsfyqw djhgjajfdjkfflmc 4 684

jfiusdhsd ljrr gfdbggnkjhme qnj vtnx vsfyqw djhgjajfdjkfflmc 5 594

…

tdkfdrhsm vjlr nfdbgmu jhoe anw crbm hs ygj vqptjam vjjzbpnc 21 113

tdkfdrhsm vjlr nfdbgku jhoe anw crbm hs ygj vqpteam vjjvbprc 22 104

…

tekfdrhom vjll rfaeiky jhoe any fobm hm tgd oqptehm vmjvepse 41 37

tekfdriom vjll rfaeiky fhoe any fobm hm tgd oqptehm vmjvepse 42 32

…

tekectiom will readily fime any gobl hn thd oroteim universe 61 10

tekectiom will readily fime any gobl in thd oroteim universe 62 9

…

selection will readily fime any goal in the orotein universe 73 3

selection will readily fimd any goal in the orotein universe 74 2

…

selection will readily fimd any goal in the protein universe 87 1

selection will readily fimd any goal in the protein universe 88 1

selection will readily find any goal in the protein universe 89 0

selection will readily find any goal in the protein universe 90 0



Ну вот, совсем другое дело! Под действием отбора наша последовательность уверенно двигалась к оптимуму – взбиралась на пик ландшафта приспособленности – и достигла его в 89-м поколении, с чем мы ее и поздравляем.

Главный урок из этих упражнений состоит в том, что эволюция под действием отбора совсем не похожа на попытки напечатать «Войну и мир», случайным образом нажимая на клавиши. Отбор – мощная организующая сила, которая придает эволюции направленность, формируя из хаоса случайных мутаций закономерный, упорядоченный результат.

Но позвольте, не отступили ли мы от реальности, произвольно задав оптимальную последовательность – фразу, к которой нужно было стремиться? Не похоже ли это на «божественное вмешательство»?

Вовсе нет. Для любой полезной функции, выполняемой белком при данных условиях (температуре, составе среды и т. д.) действительно существует одна или несколько оптимальных аминокислотных последовательностей, которые справятся с этой функцией лучше всего. Возможно, реального белка с такой последовательностью еще нет в природе – эволюция не успела его создать, – но ведь идеальная последовательность все равно существует, подобно тому как потенциально существовал химический элемент углерод со всеми своими свойствами еще до того, как первые атомы углерода начали синтезироваться в недрах звезд, вспыхнувших в молодой Вселенной. Отбор будет двигать эволюционирующую последовательность к этому идеалу независимо от того, есть уже на свете такие белки или им еще только предстоит появиться.

В чем мы действительно погрешили против истины, так это в том, что в неявном виде ввели в модель несколько допущений о форме ландшафта приспособленности, сильно упрощающих реальность. Мы допустили, что ландшафт – это одна большая гора с гладкими склонами и единственной вершиной, причем любая случайная последовательность, с которой начинается эволюция, уже находится на склоне этой горы, так что движение «вверх» (к идеалу) повышает ее приспособленность. Нахождение на склоне означает, что исходная последовательность хоть чуть-чуть, хоть совсем плохо, но все-таки уже справляется с данной функцией.

Рассмотренная модель справедлива лишь для ситуации, когда отбору уже есть за что «зацепиться», когда эволюционирующая последовательность уже на что-то годна.

Как удается эволюционирущим последовательностям переходить с одной горы на другую и со склона на склон? Иными словами, как белок, уже приспособившийся выполнять какую-то функцию – начавший взбираться по склону одной из гор, – может приобрести другую функцию, т. е. перейти на другую гору? Как он преодолеет разделяющую их низменность?

Это важный вопрос, и мы к нему еще вернемся. Ну а пока ограничимся несколькими замечаниями.

Во-первых, действительно, чем выше белок забрался по одному склону, тем меньше у него шансов перейти на другой. Глубокие низины между горными массивами, соответствующими основным группам белковых функций – так называемым надсемействам белков, – как правило, непроходимы. Крайне редко удается преодолеть пропасть одним отчаянным прыжком – макромутацией. В подавляющем большинстве случаев такие прыжки в горной местности кончаются понятно чем. Но все же бывают и удачные приземления. И тогда всем на диво какой-нибудь фермент, миллиарды лет занимавшийся превращением одного углевода в другой, вдруг превращается в кристаллин – белок хрусталика глаза, а пищеварительный фермент трипсин – в белок-антифриз, защищающий кровь антарктических рыб от замерзания[15 - Эти и другие примеры радикальной смены функций мы рассмотрим в главе 5.].

Но это исключения. Как правило, эволюционное движение большого и сложного современного белка ограничено одним горным массивом – одной группой родственных функций. На больших высотах ландшафт приспособленности белков сильно разобщен, фрагментирован, так что с одного массива на другой попасть почти невозможно. Но вот на малых высотах, у подножья величественных горных массивов, простирается холмистая местность, передвигаться по которой простым и примитивным древним белкам было намного легче. Среди искусственно синтезированных коротких белковых молекул с произвольной последовательностью аминокислот можно найти молекулы, выполняющие – пусть и с низкой эффективностью – различные функции, выполняемые природными белками в клетке. Это значит, что, передвигаясь по этим низинам, можно наткнуться на предгорья какого-нибудь горного массива даже методом случайных блужданий!

Скорее всего, основные функции белков, соответствующие белковым надсемействам, были «нащупаны» еще в самом начале эволюционного становления генетического кода и синтеза белка у древних РНК-организмов[16 - Об РНК-организмах и теории РНК-мира рассказано в книге «Рождение сложности».]. Потом эти функции бесконечно совершенствовались и подразделялись на множество вариаций. Эволюционирующие последовательности взбирались все выше по склонам «своих» горных массивов, разбредаясь по развилкам и отрогам, и чем выше они поднимались, тем меньше оставалось у них шансов перейти с однажды выбранной горной системы на какую-то другую.

По-видимому, только для самых простых и коротких (но при этом все же полезных) белковых молекул существует реальная вероятность возникновения «из ничего», «на голом месте» – из случайной комбинации нуклеотидов, случайно закодировавших некоторую последовательность аминокислот. Такой способ формирования новых белков исчерпал себя еще в РНК-мире. С тех пор новые белки появляются только из старых – не с нуля, а путем модификации того, что есть. Это одно из главных правил эволюции. Почти все новое – это перекроенное старое.

Ну а в этом отрывке текста - Александр Марков, видимо, принимают своих читателей за идиотов?
То, что естественный отбор - МОЖЕТ (теоретически) двигаться одиночными (точечными) мутациями - это вообще всем (и всегда) было понятно. Непонятно, как можно сформировать сложный биологический признак - таким способом, чтобы каждый раз добавлялась одна точечная мутация, которая бы оказывалась непременно полезной. То есть, получается примерно такая задача - необходимо создать самолёт - но не просто так - а именно путем последовательного отбора точечных поломок паровозов, где каждая такая поломка - оказывалась бы полезной для этого паровоза, и одновременно, приближала бы этот паровоз - к самолёту.
Интуитивно понятно, что подобным способом - такие задачи - решить невозможно.
Причем это интуитивно понятно не только (конкретно) Илье Рухленко, но и другим биологам тоже.
Вот, например, характерная цитата. Читать внимательно и полностью, поскольку она предельно красноречиво обрисовывает данную проблему:
Из работы (Анохин и др., 2007):

Одной из наиболее острых проблем, стоящих перед современной эволюционной теорией, является вопрос об эволюционном возникновении новых форм поведения. Нейробиологические исследования последних лет показывают, что в основе эволюционно сформированного поведения лежит координированная активность миллионов нервных клеток, образование специфических связей между которыми требует участия сотен генов. С одной стороны, для возникновения такой новой интеграции кажется очевидной необходимость одновременного появления многих комплементарных генетических изменений, в противном случае функция не будет обеспечена и организм не получит адаптивного преимущества в естественном отборе. С другой стороны, вероятность синхронного совпадения такого большого числа благоприятных мутаций чрезвычайно мала. Данное противоречие составляет одну из главных проблем в теории эволюции поведения. Еще более глубоким является вопрос о механизмах эволюционного возникновения сложных поведенческих паттернов. Каким образом в филогенезе выстраиваются сцепленные последовательности поведенческих актов, где животное должно выполнить серию действий, каждое из которых недостаточно для адаптации, но своим удачным завершением запускает активацию следующего поведенческого этапа, ведущего к окончательному приспособительному результату?

Более того, при этом нужно понимать, что тут еще дело - не только в математике (математически - вероятность стремится к нулю). Но еще и в химии. Которая определяет частоту точечных случайных мутаций. Если частота необходимой точечной мутации - по какому-нибудь конкретному нуклеотиду - составляет 10^-10 - то такая вероятность - вполне допустима для эволюционного процесса. Например, в колониях бактерий - данная мутация может появиться уже в течение 10 поколений. Но если нам нужна не одиночная, а двойная точечная мутация (именно по двум конкретным нуклеотидам) - то вероятность случайного появления такой мутации (в геноме одной особи) - будет уже 10^-20. Вот тут уже - никакой колонии бактерий не хватит, чтобы данная мутация появилась и за тысячу лет. Ну а если мы возьмем каких-нибудь слонов или шимпанзе (с их низкой скоростью смены поколений и очень низкой численностью популяций) - тогда нам не хватит всего времени существования нашей Вселенной, чтобы дождаться этой самой (нужной) двойной мутации. Ну а если речь должна идти сразу о трех необходимых точечных мутациях (которые, допустим, необходимы для того, чтобы эти изменения оказались именно полезными, а не вредными или нейтральными) - такую вероятность уже вообще обсуждать бессмысленно.

И наконец (более того) - к этой проблеме необходимо добавить ЕЩЕ две Проблемы (именно так - с большой буквы). Это:
1. Кошмар Дженкина (актуальный для сложного признака).
2. Генетическая энтропия (храповик Мёллера).
(если кому-то непонятно, о чем речь - во второй части своей книги я эти проблемы озвучиваю достаточно подробно)

С учетом еще и этих проблем - гипотеза о возможности формирования сложных биологических признаков - именно по механизму "Случайные мутации + естественный отбор" - становится совсем уже неправдоподобной.
Всё это - ясно практически всем специалистам.
А что делает Марков - он берет тот единственный вариант моделирования, в котором ни одной из этих проблем нет (по сути, демонстрируется именно ситуация, где каждая точечная мутация - может принести пользу) - и начинает на этом примере доказывать, что эволюция белков - возможна. Так и хочется на это сказать Александру... Впрочем, ничего говорить не буду, потому что с ним и так уже - всё ясно.

 

[Дмитрий 2/3]

С чего Вы это взяли? (то, что я выделил жирным шрифтом)
На самом деле, сегодня на Земле описано примерно 1.5 млн. современных биологических видов (по самым скромным подсчетам, не учитывающим возможного разнообразия видов насекомых). В то время, как ископаемых видов - сегодня известно примерно 250 тысяч. Это в 6 раз меньше, чем современных видов.
Так откуда же Вы берете информацию про "99% вымерших видов" ? Из астрала? Или из некоей (чисто теоретической) картины, которая теоретически вытекает из неких теоретических спекуляций?

Илья, не из астрала, а исходя из научных публикаций, в которых оценивается скорость исчезновения видов животных, как за последние несколько столетий, так и в прошлые периоды истории Земли. Оценки эти основываются на сложных расчётах, включающих вероятность обнаружения фоссилий (и проч. следов), ранее живших на земле видов! Возьмите, например, статью Герардо Себайоса и знаменитого Пола Эрлиха "Accelerated modern human–induced species losses: Entering the sixth mass extinction" 2015
http://advances.sciencemag.org/content/1/5/e1400253.short
В ней авторы, используя самые консервативные оценки, приходят к выводу, что на Земле в результате деятельности человека началось шестое массовое вымирание видов животных, сравнимое по темпам с пятым вымиранием (это когда динозавры исчезли). Они намеренно используют самую завышенную оценку скорости исчезновения видов животных в "спокойное" время (между массовыми катастрофами) - вымирание 2-х видов на 1000000 существующих, за 1 год. (2 E/MSY) или исчезновение 2-х видов млекопитающих на 10000 видов за 100 лет! Это, повторяю, самые пессимистичные расчёты для "мирного" времени. В статье есть ссылки на публикации других исследователей, где обосновывается эта цифра и методика подсчёта (можете с ними ознакомиться).
Я беру самую оптимистичную цифру темпа типичного вымирания в "спокойные" времена - 0,1 E/MSY (то есть 1 вымерший вид за 10 лет на 1000000 существующих видов). Я не беру все пять массовых вымираний! Я не учитываю вымершую эдиакарскую фауну! Я беру Вашу цифру 1,5 миллиона существующих и описанных на данный момент видов (хотя цифра уже порядка 1,8 мил.) и увеличиваю её в 5! раз, до 8 миллионов видов (современные оценки количества существующих на данный момент на Земле видов, из которых только 1,8 мил описано наукой http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1001127 ). Учитывая возрастающее видовое разнообразие с течением времени, я тем не менее возьму скромную цифру в 1 миллион видов в среднем существующих на Земле одновременно на протяжении последних 500 миллионов лет земной истории (это вполне консервативная цифра). Что мы теперь имеем?
0,1 E/MSY - скорость вымирания видов (1 вид из 1000000 за 10 лет)
1000000 видов в среднем существующих одновременно
500 миллионов лет истории, начиная почти сразу с "кембрийского взрыва"
8 миллионов существующих сегодня видов (хотя средняя численность 1 миллион, но для Вас беру 8 милл, вдруг они все недавно появились!)
Вот и получаем 50 миллионов вымерших видов за рассматриваемый период! 58 милл. = 100%, 50 милл. = ~ 86%!
Повторю, это самые консервативные цифры, без учёта массовых вымираний и проч. А так я читал о об оценках в 99% и далее после запятой
Но я скромный и согласен на 86%. Вопрос остаётся прежний - что за КПД такой у Вашего Дизайнера?

 

[Дмитрий 2/3]

Более того, при этом нужно понимать, что тут еще дело - не только в математике (математически - вероятность стремится к нулю). Но еще и в химии. Которая определяет частоту точечных случайных мутаций. Если частота необходимой точечной мутации - по какому-нибудь конкретному нуклеотиду - составляет 10^-10 - то такая вероятность - вполне допустима для эволюционного процесса. Например, в колониях бактерий - данная мутация может появиться уже в течение 10 поколений. Но если нам нужна не одиночная, а двойная точечная мутация (именно по двум конкретным нуклеотидам) - то вероятность случайного появления такой мутации (в геноме одной особи) - будет уже 10^-20. Вот тут уже - никакой колонии бактерий не хватит, чтобы данная мутация появилась и за тысячу лет.

Я уже как-то упоминал в этой теме про один грандиозный эксперимент(по масштабу и красоте), проведённый Ричардом Ленски с коллегами из Мичиганского университета. Эксперимент начался в 1988г и продолжается по сей день! Если рассказывать коротко, то бралось 12 популяций бактерий Escherichia coli абсолютно одинаковых с генетической точки зрения (с намеренным исключением - ген Ara, у половины популяций Ara+, у другой половины Ara- для индикации). Каждый день сотую часть каждой из 12 популяции бактерий брали и пересаживали в новые колбы с раствором содержащим определённое количество глюкозы (бактерии могли ей питаться). Ежедневно в каждой колбе происходило одно и тоже - бурный рост количества бактерий, выход на плато и в этот момент бралась сотая часть и пересаживалась в новую колбу. И так повторялось каждый день со всеми 12 популяциями. То есть бактерии ежедневно проходили этап бурного роста колонии, исчерпания ресурса (глюкозы), выживание самых стойких и их перенос в новую колбу. За период нахождения в одной колбе сменялось 6-7 поколений. Для истории периодически замораживались образцы из всех 12 поколений (такая палеонтологическая летопись)!
Что в итоге было установлено.
Все колонии увеличивали поэтапно эффективность усвоения глюкозы

Все колонии со временем (за 5000 поколений) увеличили размер бактериальной клетки почти в 2 раза:

Причём способы увеличения размера клетки у 10 популяций из 12 были разные, это видно из графика. Так эволюция наглядно показывает, что может идти в одном направлении разными путями!
Но в двух популяциях она шла абсолютно одинаковым способом! После анализа ДНК бактерий из этих двух популяций оказалось, что в их геноме изменился уровень экспрессии 59 генов и причём в одном и том же направлении! Без помощи естественного отбора вероятность параллельного и независимого изменения активности 59 генов была бы предельно низка!
Вот такой вот ошеломляющий результат. То есть эволюция может идти и разными путями и одним! И в этом нет ничего сверхъестественного!
Но и это ещё не всё! Кроме глюкозы в колбах была ещё лимонная кислота (цитрат), который E.coli усваивать не способна!
Но в одной из популяций (№3 Ara-) к 33000 поколению бактерии научились это делать! С этого момента резко возросла достигаемая плотность бактерий в колбе.

Не буду вдаваться в подробное описание, как это было установлено (для Алексея - вот ссылка на главку
"Сорок пять тысяч поколений: эволюция под микроскопом" из рекомендованной мною ранее книги Докинза "Самое грандиозное шоу на Земле" http://iknigi.net/avtor-richard-dok...tva-evolyucii-richard-dokinz/read/page-8.html ; Для Ильи - рекомендую ознакомиться со статьями авторов с описанием и результатами эксперимента) но, как минимум две полезные мутации (необходимые для возможности питания цитратом) последовательно произошли в одной линии бактерий (первая на этапе 20000 поколений, вторая на этапе 33000 поколений).
Факт таков - за 13 лет одна из популяций справилась с Вашим теоретическим ограничением: "Вот тут уже - никакой колонии бактерий не хватит, чтобы данная мутация появилась и за тысячу лет."!

В заключение приведу цитату Докинза из книги:

"Работы Ленски демонстрируют нам в масштабе микрокосма и условиях лаборатории многократно ускоренные процессы эволюции путем естественного отбора. Мы наблюдаем: случайную мутацию, за которой следует неслучайный отбор; независимые пути адаптации к одним и тем же внешним условиям у разных популяций; эволюционные изменения за счет добавления успешных мутаций к существующим; зависимость эффектов некоторых генов от присутствия других генов. И все это произошло за время, составляющее ничтожную долю срока, который обычно требуется для эволюционных изменений в природе.

У этой истории триумфа есть комическое продолжение. Креационисты ее ненавидят. Ведь здесь заметна не только эволюция в действии, не только попадание новой информации в геном безо всякого вмешательства разумного Творца (эту возможность им сказано было отрицать при любой возможности; я говорю “им было сказано”, поскольку большинство креационистов плохо представляет себе, что такое информация), не только мощь естественного отбора, позволяющая ему составлять комбинации генов, которые, исходя из столь любимых креационистами вероятностных вычислений, статистически невозможны. Хуже всего для креационистов то, что эксперимент Ленски не оставляет камня на камне от постулата о “несократимой сложности”. Так что нет ничего удивительного в том, что они озабочены исследованиями Ленски."

PS На остальное отвечу позже.

 

[Вячеслав1959]

Мутацию в данном эксперименте осуществляли люди, внося закономерность посредством своей разумности организации процесса мутации?

 

[Волков Алексей Михайлович]

Я уже как-то упоминал в этой теме про один грандиозный эксперимент(по масштабу и красоте), проведённый Ричардом Ленски с коллегами из Мичиганского университета. Эксперимент начался в 1988г и продолжается по сей день! Если рассказывать коротко, то бралось 12 популяций бактерий Escherichia coli абсолютно одинаковых с генетической точки зрения (с намеренным исключением - ген Ara, у половины популяций Ara+, у другой половины Ara- для индикации). Каждый день сотую часть каждой из 12 популяции бактерий брали и пересаживали в новые колбы с раствором содержащим определённое количество глюкозы (бактерии могли ей питаться). Ежедневно в каждой колбе происходило одно и тоже - бурный рост количества бактерий, выход на плато и в этот момент бралась сотая часть и пересаживалась в новую колбу. И так повторялось каждый день со всеми 12 популяциями. То есть бактерии ежедневно проходили этап бурного роста колонии, исчерпания ресурса (глюкозы), выживание самых стойких и их перенос в новую колбу. За период нахождения в одной колбе сменялось 6-7 поколений. Для истории периодически замораживались образцы из всех 12 поколений (такая палеонтологическая летопись)!
Что в итоге было установлено.
Все колонии увеличивали поэтапно эффективность усвоения глюкозы
Посмотреть вложение 23951
Все колонии со временем (за 5000 поколений) увеличили размер бактериальной клетки почти в 2 раза:
Посмотреть вложение 23954
Посмотреть вложение 23953

Причём способы увеличения размера клетки у 10 популяций из 12 были разные, это видно из графика. Так эволюция наглядно показывает, что может идти в одном направлении разными путями!
Но в двух популяциях она шла абсолютно одинаковым способом! После анализа ДНК бактерий из этих двух популяций оказалось, что в их геноме изменился уровень экспрессии 59 генов и причём в одном и том же направлении! Без помощи естественного отбора вероятность параллельного и независимого изменения активности 59 генов была бы предельно низка!
Вот такой вот ошеломляющий результат. То есть эволюция может идти и разными путями и одним! И в этом нет ничего сверхъестественного!
Но и это ещё не всё! Кроме глюкозы в колбах была ещё лимонная кислота (цитрат), который E.coli усваивать не способна!
Но в одной из популяций (№3 Ara-) к 33000 поколению бактерии научились это делать! С этого момента резко возросла достигаемая плотность бактерий в колбе.
Посмотреть вложение 23952
Не буду вдаваться в подробное описание, как это было установлено (для Алексея - вот ссылка на главку
"Сорок пять тысяч поколений: эволюция под микроскопом" из рекомендованной мною ранее книги Докинза "Самое грандиозное шоу на Земле" http://iknigi.net/avtor-richard-dok...tva-evolyucii-richard-dokinz/read/page-8.html ; Для Ильи - рекомендую ознакомиться со статьями авторов с описанием и результатами эксперимента) но, как минимум две полезные мутации (необходимые для возможности питания цитратом) последовательно произошли в одной линии бактерий (первая на этапе 20000 поколений, вторая на этапе 33000 поколений).
Факт таков - за 13 лет одна из популяций справилась с Вашим теоретическим ограничением: "Вот тут уже - никакой колонии бактерий не хватит, чтобы данная мутация появилась и за тысячу лет."!

В заключение приведу цитату Докинза из книги:

"Работы Ленски демонстрируют нам в масштабе микрокосма и условиях лаборатории многократно ускоренные процессы эволюции путем естественного отбора. Мы наблюдаем: случайную мутацию, за которой следует неслучайный отбор; независимые пути адаптации к одним и тем же внешним условиям у разных популяций; эволюционные изменения за счет добавления успешных мутаций к существующим; зависимость эффектов некоторых генов от присутствия других генов. И все это произошло за время, составляющее ничтожную долю срока, который обычно требуется для эволюционных изменений в природе.

У этой истории триумфа есть комическое продолжение. Креационисты ее ненавидят. Ведь здесь заметна не только эволюция в действии, не только попадание новой информации в геном безо всякого вмешательства разумного Творца (эту возможность им сказано было отрицать при любой возможности; я говорю “им было сказано”, поскольку большинство креационистов плохо представляет себе, что такое информация), не только мощь естественного отбора, позволяющая ему составлять комбинации генов, которые, исходя из столь любимых креационистами вероятностных вычислений, статистически невозможны. Хуже всего для креационистов то, что эксперимент Ленски не оставляет камня на камне от постулата о “несократимой сложности”. Так что нет ничего удивительного в том, что они озабочены исследованиями Ленски."

PS На остальное отвечу позже.

Вы, с докинзом, кажется, не заметили одного - что бактерии всегда умели обмениваться генами, это один из методов их гиперскоростной адапации. Механизм приспособления.
У более сложно устроенных организмов такие способы переноса генов уже не работают, и поэтому, давай до свидания, докинзы и прочие.
Чего они пытаются выдать за эволюцию? Способность бактерий к адаптации? Бактерии как были бактериями, так и остались, никаких принципиальных новых свойств не получили.
Если селекционеры из поколение в поколение выращивали все более толстых свиней и коров, значит это, что свиньи и коровы эволюционировали? Да нисколько. Тоже мне признак - способность усваивать лучше, и толще бактерии. Они как были бактериями, так и остались, а еще вы поразитесь, насколько они быстро приобретут противоположные признаки, как только вы их разместите в иных условиях. И следов от вашей псевдоэволюции не останется. Это - механизм адаптации, не более.
Покажите нам случаи изменения генома у более серьезных организмов, чем бактерии, которые всегда умели делиться генами.

Может докинз или ленски не знал, что бактерии всегда умели это делать? Ну пусть узнает, разует глаза и не выдает за эволюцию нечто глубоко банальное.

 

[Волков Алексей Михайлович]

Я уже как-то упоминал в этой теме про один грандиозный эксперимент(по масштабу и красоте), проведённый Ричардом Ленски с коллегами из Мичиганского университета. Эксперимент начался в 1988г и продолжается по сей день! Если рассказывать коротко, то бралось 12 популяций бактерий Escherichia coli абсолютно одинаковых с генетической точки зрения (с намеренным исключением - ген Ara, у половины популяций Ara+, у другой половины Ara- для индикации). Каждый день сотую часть каждой из 12 популяции бактерий брали и пересаживали в новые колбы с раствором содержащим определённое количество глюкозы (бактерии могли ей питаться). Ежедневно в каждой колбе происходило одно и тоже - бурный рост количества бактерий, выход на плато и в этот момент бралась сотая часть и пересаживалась в новую колбу. И так повторялось каждый день со всеми 12 популяциями. То есть бактерии ежедневно проходили этап бурного роста колонии, исчерпания ресурса (глюкозы), выживание самых стойких и их перенос в новую колбу. За период нахождения в одной колбе сменялось 6-7 поколений. Для истории периодически замораживались образцы из всех 12 поколений (такая палеонтологическая летопись)!
Что в итоге было установлено.
Все колонии увеличивали поэтапно эффективность усвоения глюкозы
Посмотреть вложение 23951
Все колонии со временем (за 5000 поколений) увеличили размер бактериальной клетки почти в 2 раза:
Посмотреть вложение 23954
Посмотреть вложение 23953

Причём способы увеличения размера клетки у 10 популяций из 12 были разные, это видно из графика. Так эволюция наглядно показывает, что может идти в одном направлении разными путями!
Но в двух популяциях она шла абсолютно одинаковым способом! После анализа ДНК бактерий из этих двух популяций оказалось, что в их геноме изменился уровень экспрессии 59 генов и причём в одном и том же направлении! Без помощи естественного отбора вероятность параллельного и независимого изменения активности 59 генов была бы предельно низка!
Вот такой вот ошеломляющий результат. То есть эволюция может идти и разными путями и одним! И в этом нет ничего сверхъестественного!
Но и это ещё не всё! Кроме глюкозы в колбах была ещё лимонная кислота (цитрат), который E.coli усваивать не способна!
Но в одной из популяций (№3 Ara-) к 33000 поколению бактерии научились это делать! С этого момента резко возросла достигаемая плотность бактерий в колбе.
Посмотреть вложение 23952
Не буду вдаваться в подробное описание, как это было установлено (для Алексея - вот ссылка на главку
"Сорок пять тысяч поколений: эволюция под микроскопом" из рекомендованной мною ранее книги Докинза "Самое грандиозное шоу на Земле" http://iknigi.net/avtor-richard-dok...tva-evolyucii-richard-dokinz/read/page-8.html ; Для Ильи - рекомендую ознакомиться со статьями авторов с описанием и результатами эксперимента) но, как минимум две полезные мутации (необходимые для возможности питания цитратом) последовательно произошли в одной линии бактерий (первая на этапе 20000 поколений, вторая на этапе 33000 поколений).
Факт таков - за 13 лет одна из популяций справилась с Вашим теоретическим ограничением: "Вот тут уже - никакой колонии бактерий не хватит, чтобы данная мутация появилась и за тысячу лет."!

В заключение приведу цитату Докинза из книги:

"Работы Ленски демонстрируют нам в масштабе микрокосма и условиях лаборатории многократно ускоренные процессы эволюции путем естественного отбора. Мы наблюдаем: случайную мутацию, за которой следует неслучайный отбор; независимые пути адаптации к одним и тем же внешним условиям у разных популяций; эволюционные изменения за счет добавления успешных мутаций к существующим; зависимость эффектов некоторых генов от присутствия других генов. И все это произошло за время, составляющее ничтожную долю срока, который обычно требуется для эволюционных изменений в природе.

У этой истории триумфа есть комическое продолжение. Креационисты ее ненавидят. Ведь здесь заметна не только эволюция в действии, не только попадание новой информации в геном безо всякого вмешательства разумного Творца (эту возможность им сказано было отрицать при любой возможности; я говорю “им было сказано”, поскольку большинство креационистов плохо представляет себе, что такое информация), не только мощь естественного отбора, позволяющая ему составлять комбинации генов, которые, исходя из столь любимых креационистами вероятностных вычислений, статистически невозможны. Хуже всего для креационистов то, что эксперимент Ленски не оставляет камня на камне от постулата о “несократимой сложности”. Так что нет ничего удивительного в том, что они озабочены исследованиями Ленски."

PS На остальное отвечу позже.

Вы кстати удивитесь. Но разбор вашего "поразительного" примера уже есть у Ильи в книге. И никакой эволюции не наблюдается.

 

[Илья Рухленко]

Илья, не из астрала, а исходя из научных публикаций, в которых оценивается скорость исчезновения видов животных, как за последние несколько столетий, так и в прошлые периоды истории Земли. Оценки эти основываются на сложных расчётах, включающих вероятность обнаружения фоссилий (и проч. следов), ранее живших на земле видов! Возьмите, например, статью Герардо Себайоса и знаменитого Пола Эрлиха "Accelerated modern human–induced species losses: Entering the sixth mass extinction" 2015...

1) Дмитрий - все эти расчеты - это чисто теоретические вещи, которые ещё и подгоняются под господствующие (сегодня) взгляды.
На самом же деле, сегодня сама (постулируемая) длительность жизни на Земле - попала под серьезные сомнения. Её считали в 3.8 млрд. лет, но (уже многочисленные) факты обнаружения ископаемой органики - очень серьезно свидетельствуют, что эту цифру необходимо делить примерно в 100 - 1000 раз.
По факту же (а не по теории) - у нас на 1.5 млн. современных видов - приходится 250 тыс. ископаемых видов. Вот и всё.

2. По поводу "вероятности обнаружения фоссилий" - многие ископаемые виды - были найдены во множестве экземпляров. Вот Вам и "вероятность".

3. По поводу:

Я беру Вашу цифру 1,5 миллиона существующих и описанных на данный момент видов (хотя цифра уже порядка 1,8 мил.)

Это - не принципиально, поскольку большинство новых видов сегодня "открывается" - за счет изменения объема ранее признанных видов (т.е. просто идет "дробление видов" систематиками). А таким способом, при желании, можно и 10 млн. новых видов "наделать".
И лишь в редких случаях (гораздо реже) новые виды действительно открываются в природе (хотя это и не такая уж редкость тоже).

 

[Илья Рухленко]

Я уже как-то упоминал в этой теме про один грандиозный эксперимент(по масштабу и красоте), проведённый Ричардом Ленски с коллегами из Мичиганского университета. Эксперимент начался в 1988г и продолжается по сей день!

Дмитрий - этот "грандиозный эксперимент по масштабу и красоте"... - подробно разобран в моей книге.
(см. вторую часть книги - конкретно, главу: "Бактерии. Эволюция или адаптация")

Для Ильи - рекомендую ознакомиться со статьями авторов с описанием и результатами эксперимента) но, как минимум две полезные мутации (необходимые для возможности питания цитратом) последовательно произошли в одной линии бактерий (первая на этапе 20000 поколений, вторая на этапе 33000 поколений).
Факт таков - за 13 лет одна из популяций справилась с Вашим теоретическим ограничением: "Вот тут уже - никакой колонии бактерий не хватит, чтобы данная мутация появилась и за тысячу лет."!

Дмитрий, здесь Вы (видимо) просто не поняли, о чем речь:
1. Я говорил о вероятности одновременной двойной мутации - то есть, когда сразу два определённых нуклеотида изменяются в пределах ДНК одной особи. Вероятность подобной мутации очень легко сосчитать. Например, если вероятность точечной мутации (по конкретному нуклеотиду) у эукариот - 10^-10 (насколько я помню - эти цифры приведены в статье Щербакова "Эволюция как сопротивление энтропии") - тогда вероятность двойной мутации будет 10^-20.
Это чистая математика, и ничего больше. Поэтому я не понимаю, зачем Вы пытаетесь меня здесь в чём-то уличить
У бактерий - частота точечной мутации (по конкретному нуклеотиду) - 10^-9 (цифры из той же статьи). Тогда вероятность двойной мутации - 10^-18. Из этой цифры становится ясно, что даже если взять колонию бактерий размером 100 млрд. особей, то такой колонии потребуется целых 10 млн. поколений, чтобы дождаться необходимой двойной мутации. Если скорость смены поколений - будет 1 поколение в час - тогда потребуется более 1000 лет, чтобы дожидаться нужной двойной мутации.
То есть, Дмитрий - это чистая математика. Поэтому (еще раз) я не понимаю, в чем Вы здесь сомневаетесь?

2. У Вас же речь в статье идет - не о двойной мутации, а об одиночных мутациях (двух последовательных одиночных мутациях). Такие вещи - очень легко могут быть получены именно в колониях бактерий (численность которых легко достигает миллиарды особей). Например, если численность колонии бактерий - 1 млрд. особей - тогда высока вероятность, что необходимую Вам точечную мутацию по одному (конкретному) нуклеотиду - можно будет найти среди этих бактерий - уже в пределах одного поколения.
И если эта мутация окажется полезной - то она распространится. Например, если данная мутация повышает бактерии шансы выжить на 10%, то данная мутация завоюет популяцию - всего примерно за 100 поколений. Что для бактерий - может занять от нескольких недель, до нескольких дней.
А потом случится следующая (вторая) мутация, которая еще более усилит полезность предыдущей. И поэтому тоже завоюет популяцию.
И так далее. Имеется даже научная статья, где авторы показали приобретение бактериями (последовательно!) - пяти необходимых мутаций, которые в результате повысили устойчивость бактерии к определенному антибиотику - в 100 тысяч раз. Однако (еще раз!) - каждая из этих пяти последовательных мутаций - была бактериям полезна, повышая их устойчивость к данному антибиотику (хотя бы чуть-чуть).
Итак (еще раз):
1) эволюция по механизму +1 полезная мутация - протекает легко и непринужденно (правда, чисто теоретически). И именно такой механизм (эволюцию именно по такой модели - с удовольствием приводит в своей книге Александр Марков).
2) Однако такой механизм выглядит невероятным для объяснения возникновения сложных признаков. Еще раз - это всё равно, что верить, что самолёт - можно построить путем отбора соответствующих поломок паровозов, где каждая такая поломка: 1) оказывается полезной, 2) приближает (еще на шажок) - паровоз к самолёту.
Понятно, что это просто бред (нереально). Кроме того, вследствие особенностей живых организмов - этот (и так НЕправдоподобный) сценарий - еще нужно "делить" на: 1) генетическую энтропию (храповик Мёллера), 2) знаменитый "Кошмар Дженкина" (актуальный для сложного признака). В общем - вообще невероятно.
Если не понимаете этих терминов - посмотрите у меня в книге.
Причем обратите внимание, Дмитрий - я пишу Вам об этом уже второй раз.

Кроме глюкозы в колбах была ещё лимонная кислота (цитрат), который E.coli усваивать не способна!

И опять Вас кто-то обманул, Дмитрий. На самом деле, кишечная палочка - СПОСОБНА усваивать цитрат. Запомните это уже наконец !!! (здесь я обращаюсь ко всем верующим дарвинистам, которые приводят конкретно этот пример).
Если хотите понять, что там случилось на самом деле - прочитайте об этом у меня в книге (см. выше название главы). Или прочитайте вот эту тему:
http://orthodoxy.cafe/index.php?topic=305910.msg3761626#msg3761626

 

[Илья Рухленко]

В общем, Дмитрий. Мне кажется, мы с Вами уже достаточно "пробежались" по множеству "эволюционных" фактов и вопросов. Собственно, я вступил в беседу лишь потому, что Вы начали меня обвинять - типа, смотрите - Илья Рухленко приходит сюда каждый день, читает ветку, но ничего не отвечает - значит, ему нечего ответить на "правду дарвинизма"
Мне кажется, стало уже ясно, что на самом деле - мне есть что сказать по этим вопросам. То есть, конкретно этот аспект - мы с Вами уже закрыли
По поводу каких-то других вопросов (по эволюционной тематике) - я еще раз убедился, что в моей книге присутствуют практически ВСЕ аргументы и факты, которые может выдвинуть сегодня верующий дарвинист (средней степени подкованности) для обоснования своей веры. Поэтому (думаю) моего личного участия в данной ветке - более не требуется. Если возникнут какие-то новые вопросы - просто посмотрите в моей книге. Почти наверняка там это разбирается.
Поэтому я пока самоустраняюсь из обсуждения, потому что навалилась масса дел по основной работе (навсегда исчезать не обещаю, но на ближайшее время - почти наверняка).
В связи с этим, Дмитрий - хочу поблагодарить Вас за дискуссию. Хотя с Вашей стороны и был допущен ряд биологических ошибок, но как человеку, просто увлекающемуся биологией - это простительно. Зато Вы являете собой пример думающего дарвиниста, который даже читает оригинальные научные статьи, причем делает это весьма охотно. А это довольно редкое качество для людей, проповедующих дарвинизм. Поэтому я получил, в основном, благоприятное ощущение от нашей с Вами дискуссии на биологическую тематику (могло быть во много раз хуже (причем обычно так и бывает), а получилось, в целом, вполне прилично).